㈠ 脂肪细胞 多大
脂肪细胞直径大约有0.1毫米有一些会比那个尺寸大一倍或小一半
㈡ 脂肪干细胞是什么哪里可以储存
脂肪干细胞是位于脂肪组织内的“种子细胞”，具有多向分化潜能，可作为理想的种子细胞用于衰老和病变引起的组织器官损伤修复。国内做储存的有赛斯达生命银行。
㈢ 细胞为什么要储存脂肪
脂肪是细胞内良好的储能物质，不管是动物细胞还是植物细胞，主要都是依靠脂肪储存能量。由于脂肪分子氢含量高，所以其氧化分解释放的能量就多，当然耗氧量也多。所以同等质量的脂肪、蛋白质、糖类氧化分解，脂肪释放能量是最多的，所以在进化过程中生物体细胞都是依靠脂肪储存能量。
㈣ 脂肪在体内的存在形式是什么
脂肪在人体的存在形式有胆固醇、脂肪酸、油脂等。人体内的脂肪是构成细胞的化学物质，细胞和脂肪不是一个量级的东西。
㈤ 脂肪到底是怎么堆积的
人体内的脂肪主要储存在脂肪细胞里。所谓胖，当然就是脂肪细胞里储存的脂肪过多——它们获取的热量大于输出的。
所以，如果我们吃进体内的热量太高，脂肪细胞不就会储存热量过多吗？
是的，但另一方面，脂肪细胞会分泌致轻素，通知大脑身体内的能量储备状况——当体内脂肪过多时，致轻素的分泌量也相应增加，大脑得知“能量储备充足”，就会降低我们的食欲；同时体内的其他细胞也会提高能耗，增加产能（我们的活力会增加）——脂肪细胞的库存量会很快恢复正常。
那我们是怎么胖起来的呢？
再仔细看下：吃完一顿饭后，我们的胰腺会分泌胰岛素，让全身细胞（肌肉细胞、内脏细胞、脂肪细胞等）从血液中获取热量；尤其是，在一顿饱含碳水化合物的饭后，血糖会急剧升高（有毒状态），胰岛素水平也会大幅上升，好让细胞们赶紧收编街上的不安定分子——葡萄糖；进入细胞的葡萄糖要么被当场烧掉，要么被储存为肌肉糖原（肌肉细胞内）、肝脏糖原（肝脏细胞内）或脂肪（脂肪细胞内）——这时的脂肪细胞只会卖力储存热量，不怎么向外输出。
（相比之下，食物中大量的脂肪或蛋白质不会急剧改变血液状态：首先，相比于碳水化合物，它们的消化吸收过程很慢；其次，它们的运输过程也很慢——脂肪要先经过肠道细胞的组装，然后通过缓慢的淋巴循环，才会慢慢进入血液中；大量的蛋白质会被肠道细胞组装并储存起来，然后再有序地分解并释放进血液中。）
当血糖降低，胰岛素水平也降低时，脂肪细胞重新开始向外输送脂肪，给其他细胞供能。
到目前为止，一切都还正常。
但是如果血糖和胰岛素经常大幅升高，身体细胞就会越来越不买胰岛素的账（因为它们能储存葡萄糖的量都有限——过多的糖对它们也是有毒的）；而为了降低高涨的血糖，胰腺会分泌更多的胰岛素，敦促细胞们收编葡萄糖……久之，细胞们会更加不买胰岛素的账……长此以往就是所谓的“胰岛素抵抗”。
由此，血液里的胰岛素会越来越多，而且驻留时间也会越来越长——哪怕血糖水平已经正常了。既然有这么多胰岛素，脂肪细胞就仍不会向外输送脂肪，而仍只会存储能量（胰岛素让它们以为，血液中还有很多葡萄糖需要处理呢）——脂肪细胞也会对胰岛素形成抵抗，不过速度比其他细胞的要慢得多——毕竟它们是专干仓储这行的：过量的葡萄糖都被它们合成为脂肪了，也就无所谓毒性了。
像这样多进少出，甚至只进不出——脂肪细胞的脂肪储备就会越来越多。
胰岛素让我们发胖
不是还有致轻素的吗？这时的我们不是会食欲下降，活力上升吗？
但在居高不下的胰岛素面前，身体细胞都会优先使用糖而不是脂肪来供能——血液中的脂肪没人待见，最终还是会回到脂肪细胞里。而身体内的糖储量有限（肌肉细胞不会把自己储备的糖给其他人用，肝脏能储备的糖原又少得可怜），当血液里的葡萄糖下降到一定水平后，整个身体就开始处于“饥荒”状态了——尤其是大脑，因为它不会储存热量，所以极度依赖血液中现成的热量水平——这时也就仅是血糖水平。
这种饥荒状态非常直接、紧迫，即使血液中还有致轻素在汇报着“丰收”，也不会被危机下的大脑理会——它分明已经不够吃了，它需要更多热量，刻不容缓。这时的我们就会“饿得心慌”（心跳加快，难以集中精力，代谢率下降，活力下降），着急吃下任何能迅速提升血糖的东西……虽然摄入的糖，大部分还是会被脂肪细胞贪去……
另一方面，脂肪细胞的热量储备越来越多，它们分泌的致轻素越来越多；久而久之，大脑也越来越不理会致轻素了……长此以往就是所谓的“致轻素抵抗”。自此，更没有人拦着我们大肆地吃了。
就这样：伴随着越来越高的胰岛素水平，我们吃下的碳水化合物越来越多地转化为脂肪，而我们的身体又越来越不会使用脂肪，从而需要吃下越来越多的碳水化合物……
我们就这样胖起来了。
㈥ 贮存脂由什么提供
人体摄入的能量提供
贮存脂指存在于人体皮下结缔组织、腹腔大网膜、肠系膜等处的甘油三酯，它是体内过剩能量的储存形式，脂肪细胞贮存的甘油三酯可达到细胞体积的80%-90%，正常人体内脂肪含量约占体重的14%-20%，胖子约为32%，严重肥胖者可高达60%左右。人如长期摄入能量过多，活动过少可使贮存脂增高，人发胖；相反饥饿或摄入能量小于消耗，则使贮存脂减少或耗竭，人消瘦。因此贮存脂又称动脂。
㈦ 化学问题
蛋白质的生理功能
缺乏症
1、构成人体组织的基本成分，包括：制造肌肉，血液。皮肤和各种身体器官帮助身体制造新组织以替代坏掉的组织帮助伤口愈合。
肠粘膜和消化腺较早累及，临床表现为消化吸收不良，腹泻；肝脏不能维持正常结构与功能．出现脂肪肝；肌肉蛋白合成不足，而逐渐出现肌肉萎缩，容易疲劳；胶原合成发生障碍，使伤口不易愈合；儿童时期出现骨骼生长缓慢，智力发育障碍。
2、构成体内许多有重要生理作用的物质，如酶、激素，抗体、血红蛋白等。
酶的活性下降：抗体合成减少，抵抗力下降；肾上腺皮质功能减退，很难克服应激状态。
3、体内水分的正常分布，体液酸碱平衡的调节、遗传信息的传递等。
血浆蛋白合成障碍。蛋白质长期摄入不足。可导致逐渐形成水肿。
4、供给能量 每克蛋白质可产生.16.7千焦耳（4千卡）热能。
如合并其他产能营养素的摄入不足，可导致消瘦等问题．严重时导致死亡。
糖类主要功能就是提供人体活动的所需能量
一、油脂的功能
◆ 提供能量：
人体在休息和轻松活动的时候，肌肉所需要的能量主要来自饮食摄取和脂肪组织储存的脂肪酸。只有在马拉松或自由车等耐力运动中，才会在脂肪酸之外燃烧大量的醣类供肌肉使用。其它的人体组织也需要脂肪酸来提供热量。一般说来，在休息和轻松活动中，脂肪酸提供了60%人体所需热量。油脂与醣类一样，都有保护体内蛋白质的效应，避免体组织珍贵的资源耗损。
提供能量的油脂成分称为三甘油酯（triglycerides），每公克可以产生9大卡热量，相对于每公克蛋白质或醣类只能产生4大卡，油脂提供能量的效率很高。当人体对能量的需求很大时，含油脂多的饮食就很重要；例如婴儿的成长快速，一年之内体重增加三倍，但是胃容量很小，所以母乳和婴儿奶粉中油脂供应的热量高达55%，远高于成人的30%建议量；婴儿绝对不可饮用脱脂或低脂牛奶，也不可以用炼乳，这些都会造成营养不良的问题。不过对于生活静态，活动量不高的成人，大量的油脂增加肥胖的危险。
◆ 储存热量：
人体以油脂的形式储存能量，以备不时之需，女性胸部与臀部脂肪较多，可以供怀孕和哺乳期的利用。储存油脂的细胞称为脂肪细胞（adipocytes），大量的脂肪细胞形成脂肪组织（adipose tissue）。事实上人体可以毫无限制地储存油脂，直到脂肪细胞的重量增加到五十倍；如果还是不够用，人体就再制造脂肪细胞。
就储存能量的效率而言，脂肪所占的体积和重量最小，因为脂肪细胞的成份有80%是脂肪，另外20%是蛋白质和水。如果我们把热量储存在肌肉组织中，会一并储存许多水份，并且增加额外的重量，因为肌肉有73%是水。又如果以肝醣的形式储存热量，三天所需的热量就重达六公斤。此外，把醣类转化成脂肪来储存，需要付出额外的能量，而脂肪只需较少能量就能储存。
无机盐是体内除去碳、氢、氧、氮以外的其它所有无机元素的统称。
尽管人体内无机元素种类众多，大约有60多种，但其总量却不过只占人体体重的4％。
而每一种元素在体内的含量也不尽相同，有多有少。含量较多的，我们称为常量元素，而含量微少的，通常每100毫升的血液中才有几微克的，则叫微量元素(或痕量元素)。
无机盐类对人体必不可少。比如：钙是组成人体中骨骼和牙齿的重要材料，碘和锌都能直接影响人的生长发育。
儿童时缺钙会患佝偻病，俗称“软骨病”。青春期时由于骨骼的发育并没有停止，在钙和磷供给量不足或比例不适当时，仍可以发生轻度的佝偻病。另外，通过x线照相，还会发现骨组织的结构出现异常疏松的情况。
机体缺碘或缺锌，则人的身高就受到影响。这问题出现在生长发育突增的青春期，其情形就越发糟糕。
近年来，随着科学研究的不断进展，人对微量元素的重要作用也越发有所认识，美国的一位科学家曾指出：“在生命的化学过程中，微量元素的作用好比火花塞，在食物消化过程中，能量转换和活细胞的构成中都要依赖它们。”
通常体内不能合成大多数的无机盐类及微量元素，而随着人体的新陈代谢，每天又有一定数量的无机盐与微量元素通过尿液、粪便、汗液、唾液等多种途径被排出体外。因此，就必须通过膳食予以补充。无机盐类在食物中分布很广，对于正常生理情况下的成人来说，一般从食物中获得的量能与机体排出量保持相对平衡，但处于青春期的青少年则往往吸收量增加。在青春期容易缺乏的无机盐和微量元素有钙、碘、铁、锌等。
维生素的营养作用
维生素是维持生命所需的物质，缺少会导致维生素缺乏病，而且维生素又不能自己制造，所以食物中除了蛋白质、脂类、碳水化合物和矿物质外，还必需有各种维生素。
维生素按溶解性分为脂溶性和水溶性两大类
Q: 脂溶性维生素有什么特点？
A：这类维生素不溶于水，溶于脂肪，包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。补充它们要有严格的要求，过量有引起中毒的危险。
Q: 水溶性维生素有什么特点？
A：这类维生素易溶于水而不溶于脂肪，包括B族维生素（维生素B1、维生素B2、尼克酸、维生素B6、叶酸、维生素B12等）和维生素C。它在体内不会单独贮存，若大量摄入，一般都从尿中排出，不会引起中毒。因人体需要，必须每天通过食物补充这类维生素，否则会较快地出现缺乏症状。
据调查，中国人缺乏的维生素有维生素A、B1、B2、B6、叶酸和维生素C。严重缺乏的是维生素A和维生素B2。
3大因素导致维生素缺乏
Q: 在营养素缺乏中，以维生素缺乏最为多见。哪些原因会引起维生素缺乏呢？
A：有三种情况导致维生素普遍缺乏。
1.摄入量不足
由于各种客观原因使食物供应严重不足；由于营养知识缺乏，选择食物不当；或者由于食物的运输、加工、烹调、贮存不当，使维生素被破坏或丢失。
2.吸收利用差
咀嚼能力和胃肠功能差，影响维生素的吸收利用；肝、胆疾病导致胆汁分泌减少影响脂溶性维生素的吸收；饮食中脂肪过少，影响脂溶性维生素的吸收；膳食纤维过多，也影响了维生素的吸收。
3.需要量相对增高
怀孕、哺乳的妈妈、生长发育的宝宝对维生素的需要量相对要高。
维生素的食物来源
Q: 脂溶性维生素的主要来源是什么？
A：维生素A、D在动物肝脏、奶油、蛋黄中含量丰富；植物性食物中，以红、黄、绿色蔬菜和深黄色水果含能转变维生素A的ß-胡萝卜素且含量丰富；
人体接触日光时会利用自身皮肤内的7-脱氢胆固醇产生维生素D；
宝宝过量摄取维生素A、D会引起中毒；
维生素E广泛存在于各种食物中，缺乏极为少见，即使大量摄入毒性也很低；
维生素K在绿色蔬菜中广泛存在，一般不缺乏，超量也不引起中毒。
Q: 水溶性维生素的主要来源是什么？
A：一般来说，多数水溶性维生素在蔬菜水果中含量丰富，尤其是胡萝卜素、维生素B2和维生素C；
动物内脏，尤其肝脏，是维生素B1、B2、尼克酸、B6的良好来源；
谷类、豆类含维生素B1丰富，但加工的精白米含量甚微。
维生素不等同于蔬菜水果
Q: 是不是经常吃蔬菜水果就不会缺乏维生素了？
A：除维生素A、D外，其他维生素都广泛存在于蔬菜和水果中，特别能提供丰富的维生素C、胡萝卜素和维生素B2。经常吃蔬菜和水果对预防维生素缺乏是有益的，但不是说就不会缺乏维生素了。原因在于：
•蔬菜水果本身缺少维生素A、D；
•加工烹调方法不当，使水溶性维生素丢失或破坏。如把蔬菜切了再泡洗，水溶性维生素就流失在水里了；
•把蔬菜水果熬煮后去水再吃，去水的同时把维生素丢失了；
•炒煮时间长，维生素C损失很大。
因此，经常吃蔬菜水果，还必须摄取含维生素A丰富同时含维生素D的动物性食物，如肝、心、肾等，而且烹调合理。适合生吃的蔬菜、水果尽可能生吃，才不会发生维生素缺乏。
Q: 水果是不是可以代替蔬菜，果汁又可以代替水果呢？
A：蔬菜水果虽然归为一类，但维生素的组成和含量有差别，所以水果不能代替蔬菜。
一般认为水果含维生素C丰富，但事实上除了柑橘、山楂、鲜枣、柿子外，一般水果中的维生素C含量并不丰富，B族维生素含量也不多，维生素B2含量甚微。颜色深黄的水果如杏、枇杷、柿子等，含有胡萝卜素。
水果多为生吃，食用量不大。蔬菜常吃的有100多种，维生素含量丰富，不同季节可以轮流供应，结合各自的饮食习惯，可制作成各种食物，满足全家的需要。
果汁也不能代替水果，因为人们常常饮用的不是水果原汁，而是制成的各种果汁饮料。果汁饮料是以水为主，加上果汁和其他辅料制成，当然没有水果的维生素丰富了。
维生素不能长时间大量服用
Q: 缺少维生素是不是就该大量服补充剂？吃多了会有健康危害吗？
A：一般来说轻度维生素缺乏，治疗一周左右效果就很明显，接着可以用食物防治。所以当感到有维生素缺乏时，可以试服相应的维生素，一周左右无好转，再到医院就诊。
不能长时间大量服用维生素补充剂，脂溶性维生素会引起中毒，水溶性维生素会随尿排出，不仅浪费，还延误病情，丧失救治机会。
㈧ 人体脂肪是不是主要存在于脂肪细胞中占得比例是多少
皮脂就是贮存于皮下的脂肪组织，人体的脂肪大约有2/3贮存在皮下组织。
皮下脂肪主要分为两种脂肪细胞，白色脂肪细胞（单泡脂肪细胞）和棕色脂肪细胞（多泡脂肪细胞）。
典型的白色脂肪细胞中含有一滴大大的，由膜包裹的油滴，细胞质含量非常少，细胞核挤在一边，呈扁平型。
棕色脂肪细胞含有许多小的油滴分散在细胞质内，细胞核呈圆形，因含有大量线粒体而呈现棕色。
两种细胞的来源不同，研究显示棕色脂肪细胞和骨骼肌细胞由同一干细胞发育而来，其成熟细胞上也带有相同的标记分子(Myf5)，而白色脂肪细胞不带有。在转录因子PRDM16存在的情况下，棕色脂肪细胞可以转为骨骼肌细胞，缺少转录因子PRDM16的情况下骨骼肌细胞可转为棕色脂肪细胞。说明棕色脂肪细胞更加类似于骨骼肌细胞。或许只有白色脂肪细胞才是人体真正用来贮存脂肪的细胞，而棕色脂肪细胞更加类似于利用能量的功能性细胞，肌肉细胞利用糖和脂肪产生能量运动，棕色脂肪细胞利用脂肪产生能量放热。
㈨ 脂肪细胞的作用是什么
脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素,占血浆总蛋白的0101%。研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞!抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。当血管病变产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积,，扮演/消防员0角色,对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27)，并且发现其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成；胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统(RAS)的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔器官,调节血压及肥胖个体的心血管应答，这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关[20]"此外,不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如最近日本学者发现内脏脂肪组织特异表达的Vis2fatin,具有调节血糖稳态的作用[28]"总之,肥胖时特别是腹部肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变,表现为血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎!抗IR的脂联素分泌减少,而众多炎性细胞因子增加,激活炎症信号通路,诱导大量的炎症介质表达,使机体处于慢性炎症状态,共同导致IR和MS的发生[20]"最近VON等[29]采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱，也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。但也有学者认为，以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单"肥胖是MS始动因素，但25%的胖人并无MS,这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的，存在有保护作用的基因型，还是不良环境因素暴露不够，有待深入研究。
㈩ 脂肪是存在于细胞内，还是储存在细胞外
内，可以了解一下“脂肪细胞”
每个成人体内，大约含有300亿个白色脂肪细胞，其组织又称脂肪组织，常呈白色，在幼儿期大量增殖，到青春期数量达到巅峰，此后数量一般不再增加。细胞内含有大量富含脂肪的小泡，称为脂质泡，富含光面内质网。此外，还有一种褐色脂肪细胞，在人体内主要存在于肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵隔及肾脏周围，含有高度团缩的褐色脂肪，作用是将脂质分解产热，调节体内脂质比例。