A. 硼砂有什么作用
硼砂可用作清洁剂、化妆品、杀虫剂，也可用于配置缓冲溶液和制取其他硼化合物等。硼砂毒性较高，世界各国多禁用为食品添加物。人体若摄入过多的硼，会引发多脏器的蓄积性中毒。
硼砂在常温条件下为白色或无色结晶体或粉末，用于玻璃生产，可增强玻璃对紫外线的透射率，提高玻璃的透明度及耐热性能。在搪瓷制品中，硼砂可使瓷釉不易脱落具有光泽。
硼砂具有防腐作用，可应用于消炎、消毒的医药领域，曾有报道，不法商贩利用该特点将硼砂涂抹于猪肉表面来“保鲜”。硼砂还可以应用于黏合剂、化妆品、洗涤用品的生产，也应用于冶金、机械制造、造纸、化工和纺织等生产领域。
(1)大鼠癫痫模型戊四氮如何配置扩展阅读：
硼砂的危害：
过去人们很喜欢包粽子时放一点硼砂泡泡糯米，炸油条也会下一点硼砂，说是做出来的粽子和油条好吃，大概是40年前，因为发现硼砂能致癌，所以国家就下令禁止硼砂作食物用途，在食物中放硼砂是违法的。
中国《食品卫生法》和《食品添加剂卫生管理办法》，明令禁止硼砂作为食品添加剂使用。有研究报道认为，硼为人体必需微量元素，但是含量过低、过高都会产生损害效应。
在食品中添加硼砂，有可能对人体产生累积性损害。有研究者认为，长期过量摄入硼，对人体生殖、发育和内分泌系统有毒性影响。短时间摄入大剂量硼，可能导致急性中毒，轻者引起头晕、头痛、食欲不振、消化不良、体重减轻等症状；严重者出现呕吐、腹泻、休克、昏迷等中毒表现。
硼中毒者的病理检查可见胃、肾脏、肝脏、脑和皮肤出现非特异性病变，主要有肝脏充血、脂肪变性、肝细胞混浊肿胀；肾呈弥漫性水肿，肾小球和肾小管均有损害；脑和肺出现水肿。因硼砂有较高毒性，世界各国普遍禁止将其添加于食品中。
我国相关的法律、法规也明令禁止硼砂作为食品添加剂使用。不法生产者和商贩在食品中添加硼砂, 仅仅是为了增加食品的韧性、脆度口感，或延长保存期限,其代价是损害了消费者的健康权益。因此，硼砂决不能作为食品添加剂使用。
B. 你好，请问你做过癫痫大鼠模型吗
你好。我查阅过相关材料，很多种方法，但是，比较稳妥的还是戊四氮致痫模型。别的方法比较困难。即使是戊四氮慢性癫痫模型，也要有一个月的时间来做。希望能对你有所帮助!
C. 什么是点燃模型
点燃模型是目前应用最广泛的癫痫模型，有化学点燃和电点燃等方式，其中化学点燃中的ptz（戊四氮？）这种药引发癫痫的机制与人发作癫痫的机制比较相符
D. 托吡酯片的药理毒理
药理作用托吡酯是一个由氨基磺酸酯取代单糖的新型抗癫痫药物。在对体外培养的神经细胞元进行电生理和生化研究中发现托吡酯的抗癫痫作用有三个机制：1.托吡酯可阻断神经元持续去极化导致的反复电位发放，此作用与使用托吡酯后的时间密切相关，表明托吡酯可以阻断钠通道；2.托吡酯可以增加γ-氨基丁酸(GABA)激活GABAA受体的频率，加强氯离子内流，表明托吡酯可增强抑制性中枢神经递质的作用；3.托吡酯可降低谷氨酸AMPA受体的活性，表明托吡酯可降低兴奋性中枢神经递质的作用。上述作用不被苯二氮䓬类拮抗剂氟马西尼阻断，托吡酯也不增加通道开放的持续时间，因此，托吡酯与苯巴比妥调节GABAA受体的方式不同。由于托吡酯的抗癫痫特性与苯二氮䓬类药物明显不同，它可能是调节苯二氮䓬不敏感的GABAA受体亚型。托吡酯可拮抗红藻氨酸(Kainate)激活兴奋性氨基酸(谷氨酸)Kainate/AMPA(α－氨基－3－羟基－5－甲基异恶唑－4－丙酸)亚型的作用，但对N－甲基－D－天冬氨酸(NMDA)的NMDA受体亚型无明显影响。托吡酯的上述作用在1μM至200μM范围内与浓度相关，1μM至10μM为产生最小作用的浓度范围。此外，托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同工酶的作用。这一药理作用比已知的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺作用弱，并且不是托吡酯抗癫痫作用的主要机制。在动物研究中发现，托吡酯对最大电休克癫痫发作试验(MES)中的大鼠及小鼠有抗惊厥作用，对啮齿类动物的癫痫模型有效，包括自发癫痫大鼠模型的强直性及失神样癫痫发作，以及扁桃体刺激或全身缺血大鼠模型诱导的强直性及阵挛性癫痫发作。托吡酯对由GABAA受体拮抗药物戊四氮诱导的阵挛性癫痫的阻断作用相对较弱。对小鼠进行的托吡酯与其它抗惊厥药物合用的研究表明：托吡酯与卡马西平或苯巴比妥合用时显示有协同抗惊厥作用，与苯妥英合用时显示抗惊厥效果有相加作用。在控制较好的加用治疗中，未观察到托吡酯谷浓度与其临床疗效间的相关性。未观察到托吡酯在人体产生耐受性。毒理研究在小鼠、大鼠、犬和家兔中对托吡酯进行的急性和慢性研究表明托吡酯的耐受性良好。仅在啮齿类动物中观察到胃上皮细胞增生，并且停药9周后大鼠的胃上皮细胞增生可消失。仅在小鼠中观察到泌尿膀胱的平滑肌瘤(口服剂量增至300mg/kg，服用21个月时)，并且似乎只发生在这一种属中。由于人体无类似情况发生，故认为无临床意义。在对大鼠的致癌性研究中亦未观察到此类变化(口服托吡酯剂量增至120mg/kg/日，24个月)。在这些研究中所观察到的托吡酯的其它毒理和病理学作用可能与其较弱的药物代谢酶诱导作用或弱的碳酸酐酶抑制作用有关。尽管在剂量较低时(8mg/kg/日)即可观察到托吡酯对大鼠母系和父系的毒性，但当剂量加至100mg/kg/日时仍未观察到对雄性或雌性大鼠的生育能力有影响。与其它抗癫痫药物一样，托吡酯对小鼠、大鼠和家兔有致畸性。在小鼠中，500mg/kg/日剂量的托吡酯可致胎仔重量和骨骼骨化减少，并出现母鼠毒性。所有药物组(20、100和500mg/kg/日)发生胎仔畸形的数目均增加，对于所发生的所有畸形或特殊的畸形均未观察到显着性差异或量效关系，表明可能有其它如母鼠毒性的因素存在。在大鼠中，剂量低至20mg/kg/日时即可观察到与剂量相关的母鼠和胚胎/胎仔毒性(胎仔体重和/或骨骼骨化减少)，在400mg/kg/日以上剂量时可观察到致畸作用(肢体和足趾缺损)。在家兔中，剂量低至10mg/kg/日时即可观察到与剂量相关的母体毒性，低至35mg/kg/日时可观察到胚胎/胎仔毒性(致死率提高)，在120mg/kg/日时可观察到致畸作用(肋骨和椎骨畸形)。在大鼠和家兔中观察到的致畸作用与碳酸酐酶抑制剂所产生的作用相似，与人体的畸形无关。雌性大鼠在妊娠和哺乳期口服托吡酯20或100mg/kg/日时对仔鼠的影响表现为出生时体重及哺乳期体重减轻。托吡酯可通过大鼠胎盘屏障。在幼鼠的发育期（婴儿、儿童、青春期）内，托吡酯的口服剂量至300mg/kg/日时，毒性结果与成人大鼠相似（饲料摄取量下降和体重增加减慢、小叶中央性干细胞增生、轻度膀胱内皮增生）。对长骨（胫骨）生长或骨（股骨）密度、断奶前和再生的发育、神经系统发育（包括记忆力和学习能力评定）、交配和生育力或剖腹产参数无相关作用。在一组体外、体内致突变试验中未观察到托吡酯的潜在基因毒性。