tbg存儲單位換算_TB、GB、MB、KB

Ⅰ EBMS_tbg是什麼文件格式

EBMS_tbg是一種文件格式，全稱為Electronic Business Message Service Technical Background Group（電子商務消息服務技術背景小組）。
EBMS_tbg是一種用於在不同應用系統之間進行電子商務信息交換的標准。它主要用於定義電子商務消息的結構和內容，以及用於傳輸和處理這些消息的協議。EBMS_tbg文件通常用於描述電子商務消息的具體內容，例如訂單、發票、運輸單等。
EBMS_tbg文件通常使用XML（Extensible Markup Language，可擴展標記語言）格式存儲，因此也被稱為XML文件。可以使用專門用於編輯和閱讀XML文件的軟體打開和查看EBMS_tbg文件。
EBMS_tbg文件是電子商務消息的重要工具，用於支持跨組織、跨系統之間的信息交換。它為電子商務提供了一種標准化的、可擴展的方式來處理和交換信息，有助於提高效率、降低成本。

Ⅱ TB、GB、MB、KB

計算機存儲信息的大小，最基本的單位是團滑位元組，一個漢字塵扒由兩個位元組組成，字母和數字由一個位元組組成。

容量的單位從小到大依次是：位元組（B）、KB、MB、GB、TB。它們之間的關系是。

1TB=1024GB
1GB=1024MB
1MB=1024KB
1KB=1024位元組

通常人們都使用簡便的叫法派或昌，把後面的「B」去掉，所以你問的1GB就是1024MB。

以上是根據教科書給出的答案，不過理論和實際是有點出入的，硬體方面，特別是硬碟，換算的方式略有差別，既將上面公式里的1024都換成1000，24可以忽略不計。所以現實中我們買的硬碟使用時都會發現，實際可使用的容量和標稱的是有差別的，實際可使用的容量比標稱的小，而且硬碟越大，差異越大，硬碟廠商以1000MB為1GB，我們的windows系統以1024MB為1GB，就是這樣。

1TB=1024GB
1GB=1024MB
1MB=1024KB
1KB=1024Byte
註：Byte就是B也就是位元組
KB是千位元組
MB是兆
GB是吉位元組即千兆
TB是太位元組
以下還有PB、EB、ZB、YB 、NB、DB，一般人不常使用了。

Ⅲ 甲狀腺簡介

1 拼音

jiǎ zhuàng xiàn

2 英文參考

thyroid gland

hypothyroid

3 國家基本葯物

與甲狀腺有關的國家基本葯物零售指導價格信息

序號基本葯物
目錄序號葯品名稱劑型規格單位零售指
導價格類別備注 985 150 甲狀腺片片劑 40mg*100 盒（瓶） 9.2 化學葯品和生物製品部分 *

註：

1、表中備注欄標注「*」的為代表品。

2、表中代表劑型規格在備注欄中加註「△」的，該代表劑型規格及與其有明確差比價關系的相關規格的價格為臨時價格。

甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，平均生理約為2025g。甲狀腺內含有許多大小不等的圓形或橢圓形腺泡。腺泡是由單層的上皮細胞圍成，腺泡腔內充滿膠質。膠質是腺泡上皮細胞的分泌物，主要成分為甲狀腺球蛋白。腺泡上皮細胞是甲狀腺激素的合成與釋放的部位，而腺泡腔的膠質是激素有貯存庫。腺泡上皮細胞的形態物質及膠質的量隨甲狀腺功能形態的不岢發生相應的變化。腺泡上皮細胞通常為立方形，當甲狀腺受到 *** 而功能活躍時，細胞變高呈低柱狀，膠質減少；反之，細胞變低呈扁平形，而膠質增多。

在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細胞之間有濾泡旁細胞，又稱C細胞，分泌降鈣素。

4 一、甲狀腺激素好擾的合成與代謝

甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3』,5』tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3』triiodothyronine,T3)兩種，它們都是酷氨酸碘化物。另外，甲狀腺也可合成極少量的逆T3(3,3』,5』T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲狀腺激素有生物活性（圖118）。

圖118甲狀腺激素有化學結構

甲狀腺激素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上發生碘化，並合成甲狀腺激素。人每天從食物中大約攝碘100200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲狀腺與碘代謝的關系極為密切。

在胚胎期1112周，胎兒甲狀腺開始有合成甲狀腺激素的能力，到1314周在胎兒垂體促甲狀腺激素的 *** 下，甲狀腺加強激素的分泌，這對胎兒腦的發育起著關鍵作用，因為母體的甲狀腺激素進入胎兒體內的量很少。

甲狀腺激素的合成過程包括三步：

4.1 （一）甲狀腺腺泡聚碘

由腸吸收的碘，以I形式存在於血液中，濃度為250μg/L，而μg/L內I濃度比血液高2025倍，加上甲狀腺上皮細胞膜靜息電位為50mV，因此，I從血液轉運進入甲狀腺上皮細胞內，必須逆著電化學梯度面進行主動轉運，並消耗能量。在甲狀腺腺泡上皮細胞在底面的膜上，可能存在I轉運蛋白，它依賴Na+K+ATP酶活動提供能量來完全I的主動轉運，因為用哇巴因抑制ATP酶，則聚碘作用立即發生障礙。有一些離子，如過氯酸鹽的COO4、硫氰桎鹵的SCNGnI競爭轉運機制，因此能抑制甲狀腺的聚碘作用。摘除垂體可降低聚碘能力，而給予TSH則促進聚碘。用同位素（Na131I）示蹤法觀察甲狀腺對放射性碘的攝取，在正常情況下有20%30%的碘被甲狀腺攝取，臨床常用攝取放射性碘的能力來檢查與判斷甲狀腺的功能狀態。

4.2 （二）I的活友寬旦化

攝入腺泡上皮細胞的I，在過氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮細胞項端質膜微絨毛與腺泡腔交界處（圖119）。活化過程的本質，尚未確定，可能是由I變成I2或I0。或是與過氧化酶形成某種復合物。

圖119 甲狀腺激素合成及代謝示意圖

TPO：過氧化酶 TG：甲狀球蛋白

I的活化是碘得以取代酪氨酸殘基上氫原子的先決條件。如先天缺乏過剩，I不以活化，將使甲狀腺激素有合成發生障礙。

4.3 （三）酷氨酸碘化與甲狀腺激素的合成

在腺泡上皮細胞粗面內質網的核糖體上，可形成一種由四個肽鏈組成的大分子糖蛋白，即甲狀腺球蛋白（thyroglobulin,TG），其分子量為670000，有3%的酪氨酸殘基。碘化過程就是發生在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上，10%的酪氨酸殘基可被碘化。放射自顯影實驗證明，注入放射性碘幾分鍾後，即可在甲狀腺腺泡上皮細胞微絨毛與腺泡腔壁的上皮細胞殘部，即能碘化甲狀腺球蛋白，說明碘化過程發生在甲狀腺腺泡上皮細胞微絨毛與腺泡交界處。

甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基上的氫原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸殘基（MIT）和二碘酪氨殘基（DIT），然後兩個分子的DIT耦聯生成四碘甲腺原氨酸（T4）；一個分子的MIT與一個分子的DIT發生耦聯，形成三碘甲腺原氨酸（T3），還能合成極少量的rT3（圖119）

上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦聯作用，都是在甲狀腺球蛋白的分子上進行的，所在甲狀腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一個甲狀腺球蛋白分子上，T4與T3之比為20：1，這種比值常受碘含量的影響，當甲狀腺內碘化活動增強時，DIT增多，T4含量也相應增加，在缺碘時，MIT增多，則T3含量明顯增加。

甲狀腺過氧化酶是由腺上皮細胞的核糖體生成的，它是一種含鐵卟啉的蛋白質，分子量為60000100000，在腺上皮頂緣的微絨毛處分布最多。實驗證明，甲狀腺過氧化酶的活性受TSH的調控，大鼠摘除垂體48h後，甲狀腺過氧化酶活性消失，注入TSH後此酶活性再現。甲狀腺過氧化酶的作用是促進碘活化、酪氨酸殘基碘化及碘化酪氨酸的耦聯等，所以，甲狀腺過氧化酶晨甲狀腺激素的合成過程中起關鍵作用，抑制此酶活性的葯物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲狀腺激素的合成，可用於治療甲狀腺功能亢進。

4.4 （四）甲狀腺激素有貯存、釋放、運輸與代謝

1．貯存在甲狀腺球蛋白上形成的甲狀腺激素，在腺泡腔內以膠質的形式貯存。甲狀腺激素有貯存有兩個特點：一是貯存於細胞外（腺泡腔內）；二是貯存的量很大，可供機體利用50120天之久，在激素貯存的量上居首位，所以應用抗甲狀腺葯物時，用葯時間需要較長才能奏效。

2．釋放當甲狀腺受到TSH *** 後，腺泡細胞頂端即活躍起來，伸出偽足，將含有T4、T3及其他多種碘化酪酸殘基的甲狀腺球蛋白膠質小滴，通過吞飲作用，吞入腺細胞內（圖119）。吞入的甲狀腺球蛋白隨即與溶酶體融合而形成吞噬體，並在溶酶體蛋白水解酶的作用下，將T4、T3以及MIT和DIT水解下來。甲狀腺球蛋白分子較大，一般不易進入血液循環，而MIT和DIT的分子雖然較小，但很快受脫碘酶的作用而脫碘，脫下來的碘大部分貯存在甲狀腺內，供重新利用合成激素，另一小部分從腺泡上皮細胞釋出，進入血液。T4和T3對腺泡上皮細胞內的脫碘不敏感，可迅速進入血液。此外，尚有微量的rT3、MIT和DIT也可從甲狀腺釋放，進入血中。已經脫掉T4、T3、MIT和DIT的甲狀腺球蛋白，則被溶酶體中的蛋白水解酶所水解。

由於甲狀腺球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，因此甲狀腺分泌的激素主要是T4，約占總量的90%以上，T3的分泌量較少，但T3的生物活性比T4約大5倍

3．運輸 T4與T3釋放入血之後，以兩種形式在血液中運輸，一種是與血漿蛋白結合，另一種則呈游離狀態，兩者之間可互相轉化，維持動態平衡。游離的甲狀腺激素在血液中含量甚少，然而正是這些游離的激素才能進入細胞發揮作用，結合型的甲狀腺激素是沒有生物活性的。能與甲狀腺激素結合的血漿蛋白有三種：甲狀腺素結合球蛋白（thyroxinebinding globulin,TBG）、甲狀腺素結合前白蛋白(thyroxinebindingprealbumin,TBPA)與白蛋白。它們可與T4和T3發生不同程度的結合。血液中T4有99.8%是與蛋白質結合，其餘10%與白蛋白結合。血中T4與TBG的結合受TBG含量與T4含量變化的影響，TBG在血漿聽濃度為10mg/L，可以結合T4100260μg。T3與各種蛋白的親和力小得多，主要與TBG結合，但也只有T4結合量的3%。所以，T3主要以游離形式存在。正常成年人血清T4濃度為51142nmol/L，T3濃度為1.23.4nmol/L。

4．代謝血漿T4半衰期為7天，半衰期為1.5天，20%的T4與T3在肝內降解，也葡萄糖醛酸或硫酸結合後，經膽汁排入小腸，在小腸內重吸收極少，絕大部分被小腸液進一步分解，隨糞排出。其餘80%的T4在外周組織脫碘酶（5』脫碘酶或5脫碘酶）的作用下，產生T3（佔45%）與rT3(佔55%)。T4脫碘變成T3是T3的主要來源，血液中的T3有75%來自T4，其餘來自甲狀腺；rT3僅有少量由甲狀腺分泌，絕大部分是在組織內由T4脫碘而來。由於T3的作用比T4大5倍，所以脫碘酶的活性將影響T4在組織內發揮作用，如T4濃度減少可使T4轉化為T3增加，而使rT3減少。另外妊娠、飢餓、應激、代謝紊亂、肝疾病、腎功能衰竭等均會使T4轉化為rT3增多。T3或rT3可再經脫碘變成二碘、一碘以及不含碘的甲狀腺氨酸。另外，還有少量的T4與T3在肝和腎組織脫氨基和羧基，分別形成四碘甲狀腺醋酸與在三碘甲狀腺醋酸，並隨尿排出體外。

5 二、甲狀腺激素的生物學作用

T4與T3都具有生理作用。由於T4在外周組織中可轉化為T3，而且T3的活性較大，曾使人認為T4可能是T3激素原，T4隻有通過T3才有作用。目前認為，T4不僅可作為T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，約佔全部甲狀腺激素作用的35%左右。臨床觀察發現，部分甲狀腺功能低下患者的血中T3濃度強；另外，實驗證明，在甲狀腺激素作用的細胞核受體上，既存在T3結合位點，也有T4結合位點，T3或T4與其結合位點的親和力是不同的，T3比T4高10倍。這些資料提示，T4本身也具有激素作用。

甲狀腺激素的主要作用是促進物質與能量代謝，促進生長和發育過程。機體未完全分化與已分化的組織，對甲狀腺激素的反應可以不同，而成年後，不同的組織對甲狀腺的敏感性也有差別。甲狀腺激素除了與核受體結合，影響轉錄過程外，在核糖體、線粒體、以及細胞膜上也發現了它的結合位點，可能對轉錄後的過程、線粒體的生物氧化作用以及膜的轉運功能均有影響，所以，甲狀腺激素的作用機制十分復雜。

5.1 （一）對代謝的影響

1．產熱效應甲狀腺激素可提高絕大多數組織有耗氧率，增加產熱量。有人估計，1mgT4可使組織產熱增加，提高基礎代謝率28%。給動物注射甲狀腺激素後，需要經過一段較長時間的潛伏期才能出現生熱作用。T4為2448h，而T3為1836h，T3的生熱作用比T4強35倍，但持續時間較短。給動物注射T4或T3後，取出各種組織進入離體實驗表明，心、肝、骨骼肌和腎等組織耗氧率明顯增加，但另一些組織，如腦、肺、性腺、脾、淋巴結和皮膚等組織的耗氧率則不受影響。在胚胎期胎兒大腦組織可受甲狀腺激素的作用而增加耗氧率，但出生後，大腦組織就失去了這種反應能力。

近年的研究表明，動物注射甲狀腺激素後，心、肝、腎和骨骼肌等組織出現產熱效應時，Na+K+ATP酶活性明顯升高，如用哇巴因抑制此酶活性，則甲狀腺激素的產熱效應可完全被消除。又如，甲狀腺功能低下的大鼠，血中甲狀腺激素含量下降，其腎組織細胞膜Na+K+ATP酶活性減弱，若給予T4，酶的活性可恢復甚至增加，由此看來，甲狀腺激素的產熱作用與Na+K+ATP酶的關系十分密切。另外，有人認為，甲狀腺激素也能促進脂肪酸氧化，產生大量的熱能。

甲狀腺功能亢進時，產熱量增加，基礎代謝率升主患者喜涼怕熱，極易出汗；而甲狀腺功能低下時，產熱量減少，基礎代謝率降低，患者喜熱惡寒，兩種情況無法不能適應環境溫度的變化。

2．對蛋白質、糖和脂肪代謝的影響

（1）蛋白質代謝：T4或T3作用於核受體， *** DNA轉錄過程，促進mRNA形成，加速蛋白質與各種酶的生成。肌肉、肝與腎的蛋白質合成明顯增加，細胞數量增多，體積增大，尿氮減少，表現為正氮平衡。甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質合成減少，肌肉收縮無力，但組織間的粘蛋白增多，可結合大量的正離子和水分子，引起粘液性水腫（myxedema）。甲狀腺分泌過多時，則加速蛋白質分解，特別是促進骨骼蛋白質分解，使肌酐含量降低，肌肉收縮元力，尿酸含量增加，並可促進骨的蛋白質分解，從而導致血鈣升高和骨質疏鬆，尿鈣的排出量增加。

（2）糖代謝：甲狀腺激素促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑製糖原合成，並能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長素的生糖作用，因此，甲狀腺激素有升主血糖的趨勢；但是，由於T4與T3還可加強外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。甲狀腺功能亢進時，血糖常升高，有時出現糖尿。

（3）脂肪代謝：甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。T4與T3既促進膽固醇的合成，又可通過肝加速膽固醇的降解，而且分解的速度超過合成。所以，甲狀腺功能亢進患者血中膽固醇含量低於正常。

甲狀腺功能亢進時，由於蛋白質、糖和脂肪的分解代謝增強，所以患者常感飢餓，食慾旺盛，且有明顯消瘦。

5.2 （二）對生成與發育的影響

甲狀腺激素具有促進組織分化、生長與發育成熟的作用。切除甲狀腺的蝌蚪，生長與發育停滯，不能變態成蛙，若及時給予甲狀腺激素，又可恢復生長發育，包括長出肢體、尾巴消失，軀體長大，發育成蛙。在人類和哺乳動物，甲狀腺激素是維持正常生長也發育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發育尢為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現為以智力遲鈍生身體矮小為特徵的呆小症（又稱克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲狀腺激素合成不足，或出生後甲狀腺功能低下，腦的發育明顯障礙，腦各部位的神經細胞變小，軸突、樹突與髓鞘均減少，膠質細胞數量也減少。神經組織內的蛋白質、磷脂以及各種重要的酶與遞質的含量都減低。甲狀腺激素 *** 骨化中心發育，軟骨骨化，促進長骨和牙齒的生長。值得提出的是，在胚胎期胎兒骨的生長並不必需甲狀腺激素，所以患先天性甲狀腺發育不全的胎兒，出生後身長可以基本正常，但腦的發育已經受到程度不同的影響。在出生後數周至34個月後，就會表現出明顯的智力遲鈍和長骨生長停滯。所以，在缺碘地區預防呆小症的發生，應在妊娠期注意補充碘，治療呆小症必須抓時機，應在生後三個月以前補給甲狀腺激素，過遲難以奏效。

5.3 （三）對神經系統的影響

甲狀腺激素不但影響中樞系統的發育，對已分化成熟的神經系統活動也有作用。甲狀腺功能亢進時，中樞神經系統的興奮性增高主要表現為注意力不易集中、過敏疑慮多愁善感、喜怒失常、煩躁不安、睡眠不好而且多夢幻，以及肌肉纖顫等。相反，甲狀腺功能低下時，中樞神經系統興奮性降低，出現記憶力減退，說話和行動遲緩，淡漠無懷與終日思睡狀態。

甲狀腺激素除了影響中樞神經系統活動外，也能興奮交感神經系統，其作用機制還不十分清楚。

另外，甲狀腺激素對心臟的活動有明顯影響。T4與T3可使心率增快，心縮力增強，心輸出量與心作功增加。甲狀腺功能亢進患者心動過速，心肌可因過度耗竭而致心力衰竭。離體培養的心細胞實驗表明，甲狀腺激素可直接作用於心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數量，促進腎上腺素 *** 心肌細胞內cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質網釋放Ca2+，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強收縮力。

6 三、甲狀腺功能的調節

甲狀腺功能活動主要受下丘腦與垂體的調節。下丘腦、垂體和甲狀腺三個水平緊密聯系，組成下丘腦垂體甲狀腺軸。此外，甲狀腺還可進行一定程度的自身調節。

6.1 （一）下丘腦腺垂體對甲狀腺的調節

腺垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是調節甲狀腺功能的主要激素。TSH是一種糖原白激素，分子量為28000，由α和β兩個亞單位組成，α亞單位有96個氨基酸殘基，其氨基酸順序與LH、FSH和hCG的α亞單位相似；β亞單位有110個氨基酸殘基，其順序與以上三種激素有β亞單位完全不同。TSH的生物活性主要決定於β亞單位，但水解下來的單獨β來只有微弱的活性，只有α亞單位與β亞單位結合在一起共同作用，才能顯出全部活性。

血清中TSH濃度為211mU/L,半衰期約60min。腺垂體TSHA呈脈沖式釋放，每24h出現一次波動，在脈沖式釋放的基礎上，還有日周期變化，血中TSH濃度清晨高而午後低。

TSH的作用是促進甲狀腺激素有合成與釋放。給予TSH最早出現的效果是甲狀腺球蛋白水解與T4、T3的釋放。給TSH數分鍾內，甲狀腺腺泡上皮細胞靠吞飲把膠質小滴吞入細胞內，加速T4與T3的釋放，隨後增強碘的攝取和甲狀腺激素的合成。TSH還能促進腺泡上皮細胞的葡萄糖氧化，尤其經已糖化旁路，可提供過氧化酶作用所需要的還能型輔酶Ⅱ（NADPH）。TSH的長期效應是 *** 甲狀腺細胞增生，腺體增大，這是由於TSH *** 腺泡上皮細胞核酸與蛋白質合成增強的結果。切除垂體之後，血中TSH迅速消失，甲狀腺發生萎縮，甲狀腺激素分泌明顯減少。

在甲狀腺腺泡上皮細胞存在TSH受體，它是含有750個氨基酸殘基的膜蛋白，分子量為85000。TSH與其受體結合後，通過G蛋白激活腺苷酸環化酶，使cAMP生成增多，進而促進甲狀腺激素的釋放與合成。TSH還可通過磷脂醯肌醇系統 *** 甲狀腺激素的釋放與合成。

有些甲狀腺功能亢進患者，血中可出現一些免疫球蛋白物質，其中之一是人類 *** 甲狀腺免疫球蛋白（human thyroidstmulating immunoglobulin,HTSI），其化學結構與TSH相似，它可與TSH競爭甲狀腺細胞腺上的受體 *** 甲狀腺，這可能是引起甲狀腺功能亢進的原因之一。

腺垂體TSH分泌受下丘腦TRH的控制。下丘腦TRH神經元接受神經系統其他部位傳來的信息影響，把環境因素與TRH神經元活動聯系起來，然後TRH神經元釋放TRH，作用於腺垂體。例如，寒冷 *** 的信息到達中樞神經中樞神經系統，一方面傳入下丘腦體溫調節中樞，同時還與該中樞接近的TRH神經元發生聯系，促進TRH釋放增多，進而使腺垂體TRH分泌增加。在這一過程中，去甲上腺素趣了重要的遞質作用，它能增強TRH神經元釋放TRH，如阻斷去甲腎上腺素的合成，則機體對寒冷 *** 引起的這一適應性反應大大減弱。另外，下丘腦還可通過生長抑素減少或停止TRH的合成與釋放。例如，應激 *** 也可通過單胺能神經元影響生長抑素的釋放，如外科手術與嚴重創傷將引起生長抑素的釋放，從而使腺垂體分泌的TRH減少，T4與T3的分泌水平降低，減少機體的代謝消耗，有利於創傷修復過程。

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6.2 （二）甲狀腺激素的反饋調節

血中游離的T4與T3濃度的升降，對腺垂體TSH的分泌起著經常性反饋調節作用。當血中游離的T4與T3濃度增高時，抑制TSH分泌。實驗表明，甲狀腺激素抑制TSH分泌的作用，是由於甲狀腺激素 *** 腺垂體促甲狀腺激素細胞產生一種抑制性蛋白，它使TSH的合成與釋放減少，並降低腺垂體對TRH的反應性。由於這種抑製作用需要通過新的蛋白質合成，所以需要幾小時後方能出現效果，而且可被放線菌D與放線菌酮所阻斷。T4與T3比較，T3對腺垂體TSH分泌的抑製作用較強，血中T4與T3對腺垂體這種反饋作用與TRH的 *** 作用，相互拮抗，相互影響，對腺垂體TSH的分泌起著決定性作用。

關於甲狀腺激素對下丘腦是否有反饋調節作用，實驗結果很不一致，尚難有定論。

另外，有引起激素也可影響腺垂體分泌TSH，如雌激素可增強腺垂體對TRH的反應，從而使TSH分泌增加，而生長素與糖皮質激素則對TSH的分泌有抑製作用。

圖1110 甲狀腺激素分泌的調節示意圖

⊕表示促進或 *** （一）表示抑制

6.3 （三）甲狀腺的自身調節

除了下丘腦垂體對甲狀腺進行調節以及甲狀腺激素的反饋調節外，甲狀腺本身還具有適應碘的供應變化，調節自身對碘的攝取以及合成與釋放甲狀腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH濃度不變的情況下，這種調節仍能發生，稱為自身調節。它是一個有限度的緩慢的調節系統。血碘濃度增加時，最初T4與T3的合成有所增加，但碘量超過一定限度後，T4與T3的合成在維持一高水平之後，旋即明顯下降，當血碘濃度超過1mmol/L時，甲狀腺攝碘能力開始下降，若血碘濃度達到10mmol/L時，甲狀腺聚碘作用完全消失，即過量的碘可產生抗甲狀腺效應，稱為WolffChaikoff效應。過量的碘抑制碘轉運的機制，尚不十分清楚。如果在持續加大碘量的情況下，則抑制T4與T3合成的現象就會消失，激素的合成再次增加，出現對高碘含量的適應。相反，當血碘含量不足時，甲狀腺將出現碘轉運機制增強，並加強甲狀腺激素的合成。

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