① 胰島細胞的移植具有哪些優點
近年來，從屍體供者的胰腺中得到胰島，移植至糖尿病受者獲得成功，受者不需用胰島素。還不知道能否長期保存正常血糖的能力。胰島細胞的移植具有一些優點：胰島細胞能容易地從臍靜脈插管進入受者門靜脈，而不需大的手術，而且胰島能冷凍保存。已有能處理胰島減少其免疫原性的潛在方法。
② 胰島細胞移植
目前歐美有十幾個中心在做，美國有四大中心：賓大、明尼蘇達、邁阿密和匹茲堡大學。以加拿大的Edmonton方案為基準，一般需要2－3個供體才能移植一個受體。國內目前處於臨床前實驗階段，有五家醫院試做了胰島移植，分別是福州軍區總醫院、上海第一人民醫院、中國醫科大學附屬醫院、湘雅醫學院附屬醫院和四川省人民醫院。費用預計10－20萬。
③ 媽媽是糖尿病，現在有胰島移植，我想了解一下
美國華盛頓大學Robertson等回顧了胰島細胞移植的歷史，並對胰島細胞移植所面臨的問題進行了探討。（Curr Opin Endocrinol Diabetes 2003，10∶128）
Robertson等指出，隨著糖尿病患者接受胰腺移植成功率的提高，胰島移植的存活率也迅速提高。多項評價移植成功的指標顯示，胰腺移植和胰島移植後2年成功率都在80％左右。雖然胰島移植後對外源性胰島素依賴性的解除率不如胰腺移植後高，但其移植相關並發症的發生率明顯低於胰腺移植。
為提高胰島移植成功率，需要解決的問題還很多。首先，總共需要移植多少胰島，Waloff等的研究結果顯示，胰腺炎病人接受自體移植時，如果輸注30萬個以上胰島，2年後74％的病人仍不需依賴胰島素；同種異體移植時，1例體重70 kg的受者則需要56萬個胰島。由於1個胰腺約有100萬個胰島，研究者認為，如果能進一步改進胰島分離和純化技術，那麼1個胰腺就足以提供足夠量的胰島供移植。
其次，是否需要多次胰島輸注，如果是的話，兩次輸注之間間隔多長時間。如果移植後仍需要胰島素治療，此時應進行胰島二次輸注，第兩次輸注的間隔應為90天。
肝臟是否是胰島移植的最佳部位也值得探討。將肝臟作為移植部位可能會發生出血、門靜脈血栓形成和門脈高壓等並發症；肝臟具有代謝、解毒功能，外來毒素和葯物代謝產物可能對胰島有損害；另外，肝內胰島不能在低血糖時釋放胰高血糖素。因此需要考慮使用肝臟以外其他部位。
此外改進胰島分離和純化，提高胰島存活率的技術也有待改進。在不遠的將來，隨著以上問題的解決，胰島移植在1型糖尿病治療中的地位將更加鞏固。
點評
在胰島移植過程中，一般認為，受者每公斤體重需要移植8000～12000個胰島；第二，應進一步純化胰島，使其體積更小，從而減少門脈高壓和門脈血栓形成的危險，也可考慮行腹膜腔移植；此外，為得到足夠數量的胰島，應重視胰島復制，制備永恆的人胰島β細胞株和胚胎幹細胞，這些都是嶄新的研究課題。
④ 胰島細胞的移植具有哪些優點
在人單獨移植胰島細胞還受到限制,因為得到和處理足夠的胰島細胞還有著問題。近年來,從屍體供者的胰腺中得到胰島,移植至糖尿病受者獲得成功,受者不需用胰島素。還不知道能否長期保存正常血糖的能力。胰島細胞的移植具有一些優點：胰島細胞能容易地從臍靜脈插管進入受者門靜脈,而不需大的手術,而且胰島能冷凍保存。已有能處理胰島減少其免疫原性的潛在方法。造血幹細胞移植
造血幹細胞移植可以分為一下幾類：造血幹細胞移植按造血幹細胞的來源部位可分為骨髓移植、外周血幹細胞移植和臍血幹細胞移植。按造血幹細胞來自患者自身與否可分為自體移植、同基因移植和異基因移植。其中同基因移植是指患者與移植供體為同卵孿生兄弟或姐妹。對急性白血病無供體者,在治療完全緩解後，採取其自身造血幹細胞用於移植，稱為"自體造血幹細胞移植"。因為緩解期骨髓或外周中惡性細胞極少，可視為"正常"細胞,但一般復發率較高，因而療效比異體移植稍差。人們正在研究一些特殊的"凈化"方法,用以去除骨髓中的惡性細胞,可望進一步提高自體移植的療效。
⑤ 患糖尿病的原因以及治療方法
患糖尿病的原因
所謂「三高三低」，余江毅教授解釋說，一是發病率逐漸增高，糖尿病是由多種環境因素和遺傳因素共同作用所致的全身慢性代謝病。隨著人們生活水平的提高，生活模式的改變及人口老齡化，中國糖尿病患病率從1986年的0.9%增加到1994年的2.5%，增長了近3倍。1996年糖尿病平均患病率為3.21%，城市患病率為4.80%。2003年上海市區域調查表明糖尿病患病率高達10%。2型糖尿病約占糖尿病總患病人數的95%以上，該病的發生發展過程中環境因素往往起決定性作用，這些因素包括不良的生活方式，如吃得太好、太多、缺乏運動、抽煙、嗜酒以及肥胖、高血壓、高脂血症、精神壓力過大、人口老齡化等。二是並發症發生率高，中國大城市治療2型糖尿病及其並發症的成本研究調查表明，2型糖尿病有並發症者佔53.3%，其中大血管並發症為13.3%，微血管並發症為22.3%。兩者兼有者17.7%。三是並發症治療費用比例高，治療2型糖尿病及其並發症給社會和家庭造成了巨大的經濟負擔。
余江毅教授說，「三低」一是知曉率低，糖尿病發病人數愈來愈多，但在中國，知曉率僅為30%—40%，許多糖尿病患者早期無症狀或症狀不明顯，若不去測血糖、查尿糖就極難知道自己已患有糖尿病，由於糖尿病相關知識的缺乏，糖尿病一級親屬、肥胖患者、分娩巨體重兒的婦女、高血壓及血脂異常患者等高危人群沒能做到定期篩查血糖，以早診斷、早治療和預防並發症。二是診斷治療率低，根據調查，我國糖尿病病人中只有不足40%病人得到診斷，被診斷的病人中也只有40%接受治療，糖尿病控制達標率國外超過40%，而國內低於20%。三是達標控制率低。
余江毅認為，我國要想遏製糖尿病上升的勢頭，就必須盡快解決這「三高三低」問題。否則，後果嚴重，據WHO預測，至2015年，中國糖尿病患病率將超過10%，糖尿病患者將超過1億。況且，目前我國大量無症狀的糖尿病患者未被查出。在已確診的患者中，估計約有60%血糖控
治療方法
糖尿病胰島細胞移植技術
人的胰臟中存在幹細胞，其具有自我更新和分裂的能力，在一定條件下可分化為各種胰臟細胞，對受損傷的或病變的胰臟進行自我修復，對內分泌細胞進行更新。胰島細胞移植是將其他供者具有生理功能的、能夠分泌胰島素的細胞移植到患者體內。而幹細胞移植是將患者自身的骨髓或外周血中分離出的幹細胞、在體外進行誘導、分化、培養增殖、再生成為能夠自我更新的細胞，再移植到患者體內，既可解決臨床材料不足又可避免排斥反應，臨床應用具有巨大潛力。
我院採用胰島細胞移植治療胰島功能受損傷、胰島素分泌不足的1、2型糖尿病；採用幹細胞移植治療腎病、麻疼、爛腳等糖尿病合並症。幹細胞移植給糖尿病患者帶來曙光和福音。
糖尿病神經病變防治技術
我院糖尿病神經病變中心是專門針對糖尿病引起的手足麻涼疼、腦中風偏癱、胃腸功能紊亂、神經源性膀胱、性功能減退等神經病變進行臨床研究和診斷治療的醫療機構。中心配有彩色血流多普勒、肌電圖機、血液流變測試儀等精密檢測設備，能夠對各種神經病變進行准確診斷。中心與中國醫學科學院、中國中醫研究院在中醫中葯治療糖尿病周圍神經病變的基礎研究和臨床研究方面進行了長期的合作。
中心採用中西醫結合、葯膳食療與葯物治療相結合、局部治療與全身整體調理相結合等綜合治療方法，以「麻疼丸、糖心寧、解毒丹、益腎丹」等純中葯為基礎，配合針灸理療進行治療，療效確切，使眾多受各種神經病變困擾的糖尿病患者得以康復。
糖尿病足病防治技術
糖尿病足病治療中心是我院最早成立的糖尿病並發症專科，下設多個分支機構，為國內外患者提供了快捷、方便、全方位的服務。中心以「疏肝調氣法防治糖尿病」創新理論為指導，以中醫葯為基礎，結合先進的科學技術手段，總結出一套完整的中西醫結合治療糖尿病足病的「六結合」方案，臨床治癒率達90%以上。
中心依託十五國家中醫葯重大科技攻關項目「麻疼丸」，配以「糖疽康」系列外用純中葯制劑，中西醫並重、內外科結合，加快了壞疽的創面癒合，使糖尿病人免遭截肢的厄運。
糖尿病腎病防治技術
糖尿病腎病在糖尿病合並症中佔有較大的比例，給患者造成極大的痛苦。幹細胞移植治療糖尿病腎病，開創了糖尿病腎病治療的新途徑，是國際上最為先進的治療手段之一。其原理是利用臍血幹細胞在體外提取、分離，經加入CSF、IL和SCF、TPO和EPO等幹細胞增殖分化調節因子誘導後培養、增殖、分化成具有靶向性修復受損的腎臟，改善或恢復腎臟功能能力的細胞，然後將幹細胞靜脈輸注給糖尿病腎病患者，從而達到治療目的。臨床進行五次幹細胞移植治療兩周後，患者在血、尿β2-MG指標及腎功能BUN、Cr、UA三項指標均發生顯著改變，證明臍血幹細胞對糖尿病合並腎病的治療卓有成效。
糖尿病眼病防治技術
糖尿病眼病是糖尿病的嚴重並發症之一，糖尿病病程5年以上者，發病率在50%以上，是造成成年人失明的主要原因。
眼病中心匯聚了國內一流眼病專家，引進美國科醫人激光機等先進檢查治療設備，並依託「疏肝調氣法防治糖尿病」創新理論，開發研製了糖目寧等系列純中葯制劑，對糖尿病眼病患者給予特殊用葯，加激光光凝，方法獨特，療效顯著。使患者免遭失明的厄運。同時本中心對眼表疾病、淚道疾病、青光眼、白內障、眼外傷的診斷治療均達到省內一流水平。
⑥ 日本胰島移植取得了什麼突破
日本理化學研究所和福岡大學日前宣布一項最新研究成果，他們的研究人員通過動物實驗發現，大腿根部皮下脂肪組織是一個很適合胰島皮下移植的部位，有望成為治療糖尿病的新方法。
新研究發現，此前的胰島皮下移植往往因為皮下血管不足導致可讓胰島細胞存活的血流不足，大多數皮下移植胰島細胞因此死亡，治療一隻糖尿病實驗鼠需要五六隻實驗鼠的胰島細胞。
因此研究人員試圖尋找皮下血流充足的部位，最終發現大腿根部皮下脂肪組織是一個適合胰島皮下移植的部位，因為這個部位血流充足。在實驗中，研究人員給患有糖尿病的實驗鼠大腿根部皮下脂肪組織移植了胰島細胞，只用了少量的胰島細胞成功治癒了實驗鼠的糖尿病。
研究人員稱，從解剖學上看人類和實驗鼠存在一樣的皮下脂肪組織，因此可以認為在人身上也會產生同樣的治療效果。這一新移植方法克服了以往移植技術的很多問題，有望成為治療糖尿病的新方法。
⑦ 幹細胞治療糖尿病！利用iPSC創造胰腺細胞
日本葯企第一三共（Daiichi Sankyo）、三菱UFJ資本有限公司、東京工業大學（Tokyo Institute of Technology）近日聯合宣布，將啟動開放式創新研究，目的是用誘導性多能幹細胞（iPSC）創造胰島素生成細胞，用於再生醫學和細胞治療。
東京工業大學生命科學與技術學院Kume和Shiraki實驗室已經開發出了一種技術，能夠以很高的速度從人iPS細胞中產生胰腺β細胞（胰腺中的胰島素分泌細胞）。研究已經發現，這項技術與第一三共的技術聯合應用時，能夠創造出源於ips細胞的胰島素生成細胞，這些細胞與人體自身的胰腺β細胞相似。
此次創新研究，將改善這些ips細胞源性胰島素生成細胞的性能和製造工藝，旨在將其作為一種創新療法，應用於對傳統胰島素療法難以控制血糖水平的嚴重I型糖尿病的治療。
為了開展這項研究，一家名為OiDE BetaRevive（以下簡稱：BetaRevive）的新公司已經成立，該公司將由三菱UFJ資本有限公司運營的OiDE Fund Investment Limited Partnership進行全資資助。
如果這項3年聯合研究的預先商定目標得以實現，第一三共將收購BetaRevive的全部股票，以便繼續獨立研究該項目。在成功推出產品後，第一三共將以特許權使用費的形式向東京工業大學支付報酬。
該研究是OiDE Fund的第4筆投資，第一三共和三菱UFJ資本計劃繼續開展進一步的開放式創新項目，利用海外投資基金開發新葯發現平台技術。OiDE Fund由三菱UFJ資本和第一三共於2013年共同成立，有三菱UFJ資本運營。
1型糖尿病的發生是由於胰腺中產生胰島素的β細胞由於某種原因被破壞。胰島素制劑用於1型糖尿病的治療。然而，一些內源性胰島素分泌明顯受損的患者無法實現良好的血糖控制。這些患者可能會反復出現嚴重的低血糖發作，導致生活質量和預後惡化。盡管胰島移植在這些病例中被認為是有效的，但由於供體短缺，迫切需要一種新的治療方法。
原文出處：Daiichi Sankyo, Mitsubishi UFJ Capital and Tokyo Institute of Technology Announce Open Innovation Research on iPS Cell-derived Insulin Procing Cells in Japan
⑧ 06年的世界糖尿病日說這病能治癒了,就是胰島移植,且治癒率很高,是真的么,在什麼地方,要多少錢
這個技術現在還不是很成熟，國外有人搞這個研究，國內只有部分醫院搞科研開展這個，所以費用也不知道。但是能確定的是，胰腺細胞移植只適用於1型糖尿病，而且適應症是要重度的糖尿病，因為成功率現在為止還非常低，而且移植後要終身免疫治療，費用肯定不會低廉，因該和肝移植、腎移植的後期葯費差不多
美國華盛頓大學Robertson等回顧了胰島細胞移植的歷史，並對胰島細胞移植所面臨的問題進行了探討。（Curr Opin Endocrinol Diabetes 2003，10∶128）
Robertson等指出，隨著糖尿病患者接受胰腺移植成功率的提高，胰島移植的存活率也迅速提高。多項評價移植成功的指標顯示，胰腺移植和胰島移植後2年成功率都在80％左右。雖然胰島移植後對外源性胰島素依賴性的解除率不如胰腺移植後高，但其移植相關並發症的發生率明顯低於胰腺移植。
為提高胰島移植成功率，需要解決的問題還很多。首先，總共需要移植多少胰島，Waloff等的研究結果顯示，胰腺炎病人接受自體移植時，如果輸注30萬個以上胰島，2年後74％的病人仍不需依賴胰島素；同種異體移植時，1例體重70 kg的受者則需要56萬個胰島。由於1個胰腺約有100萬個胰島，研究者認為，如果能進一步改進胰島分離和純化技術，那麼1個胰腺就足以提供足夠量的胰島供移植。
其次，是否需要多次胰島輸注，如果是的話，兩次輸注之間間隔多長時間。如果移植後仍需要胰島素治療，此時應進行胰島二次輸注，第兩次輸注的間隔應為90天。
肝臟是否是胰島移植的最佳部位也值得探討。將肝臟作為移植部位可能會發生出血、門靜脈血栓形成和門脈高壓等並發症；肝臟具有代謝、解毒功能，外來毒素和葯物代謝產物可能對胰島有損害；另外，肝內胰島不能在低血糖時釋放胰高血糖素。因此需要考慮使用肝臟以外其他部位。
此外改進胰島分離和純化，提高胰島存活率的技術也有待改進。在不遠的將來，隨著以上問題的解決，胰島移植在1型糖尿病治療中的地位將更加鞏固。
點評
在胰島移植過程中，一般認為，受者每公斤體重需要移植8000～12000個胰島；第二，應進一步純化胰島，使其體積更小，從而減少門脈高壓和門脈血栓形成的危險，也可考慮行腹膜腔移植；此外，為得到足夠數量的胰島，應重視胰島復制，制備永恆的人胰島β細胞株和胚胎幹細胞，這些都是嶄新的研究課題。
糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰
島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。
糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提
高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退
休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症
狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發
症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因
此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。
一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
營養不良相關糖尿病
其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者
（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖
肥胖
伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型
（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期
糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復常，可
列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。
**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。
***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分類名稱對照
現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的
可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）
7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要
病因及發病機制
糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。
一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的
機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的
危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰
島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依
賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有
發病的可能。
二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒
等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起
糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖
尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。
四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂
體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上
腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。
五、其它誘因
（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病
的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進
食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。
病理
胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組
織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞
數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織
學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸
潤，稱為「胰島炎」。
約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、
肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高
的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿
病人，故缺乏特異性。
糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓
鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦
實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。
肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。
臨床表現
早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織
資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計
約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。
一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和
高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖
和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源
性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩
解。復發後仍需胰島素治療。
二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢
性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人
是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。
三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。
四、慢性合並症的臨床表現
（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），
心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素
。
（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出
現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證
血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在
現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。
（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的
糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經）
，脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化
等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但
有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。
（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有
微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變
、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、
眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症
發生和發展的可能性。
（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和
瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關
節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。
實驗室檢查
一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈
血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特
異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用
還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫
中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保
存。
空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於
7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果
僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。
二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島
素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應
注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。
三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡
萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見
，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了
糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化
合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。
⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結
果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其
峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准
血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方
法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常
范圍則顯示葡萄糖耐量減低。
四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多
次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白
顯示3周平均血情況。
五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力
，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島
素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其
出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在
確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。
六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液
流變學等測定。
診斷及鑒別診斷
根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。
一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙
或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重
金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。
二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量
碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量
試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。
三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈
陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。
治療
一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常
的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控
制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流
變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。
二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。
故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以
控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。
教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，
使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。
三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機
制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體
內環境的穩定。
（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持
體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]
重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10
－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。
（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化
合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血
糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合
物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。
（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，
但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，
甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所
需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。
（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d
左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和
脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。
（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，
脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處
，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為
聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴
格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求
，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。
許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。
應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不
宜過量。
四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降
血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血
糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出
現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰
島素治療。