㈠ 脂肪細胞 多大
脂肪細胞直徑大約有0.1毫米有一些會比那個尺寸大一倍或小一半
㈡ 脂肪幹細胞是什麼哪裡可以儲存
脂肪幹細胞是位於脂肪組織內的「種子細胞」，具有多向分化潛能，可作為理想的種子細胞用於衰老和病變引起的組織器官損傷修復。國內做儲存的有賽斯達生命銀行。
㈢ 細胞為什麼要儲存脂肪
脂肪是細胞內良好的儲能物質，不管是動物細胞還是植物細胞，主要都是依靠脂肪儲存能量。由於脂肪分子氫含量高，所以其氧化分解釋放的能量就多，當然耗氧量也多。所以同等質量的脂肪、蛋白質、糖類氧化分解，脂肪釋放能量是最多的，所以在進化過程中生物體細胞都是依靠脂肪儲存能量。
㈣ 脂肪在體內的存在形式是什麼
脂肪在人體的存在形式有膽固醇、脂肪酸、油脂等。人體內的脂肪是構成細胞的化學物質，細胞和脂肪不是一個量級的東西。
㈤ 脂肪到底是怎麼堆積的
人體內的脂肪主要儲存在脂肪細胞里。所謂胖，當然就是脂肪細胞里儲存的脂肪過多——它們獲取的熱量大於輸出的。
所以，如果我們吃進體內的熱量太高，脂肪細胞不就會儲存熱量過多嗎？
是的，但另一方面，脂肪細胞會分泌致輕素，通知大腦身體內的能量儲備狀況——當體內脂肪過多時，致輕素的分泌量也相應增加，大腦得知「能量儲備充足」，就會降低我們的食慾；同時體內的其他細胞也會提高能耗，增加產能（我們的活力會增加）——脂肪細胞的庫存量會很快恢復正常。
那我們是怎麼胖起來的呢？
再仔細看下：吃完一頓飯後，我們的胰腺會分泌胰島素，讓全身細胞（肌肉細胞、內臟細胞、脂肪細胞等）從血液中獲取熱量；尤其是，在一頓飽含碳水化合物的飯後，血糖會急劇升高（有毒狀態），胰島素水平也會大幅上升，好讓細胞們趕緊收編街上的不安定分子——葡萄糖；進入細胞的葡萄糖要麼被當場燒掉，要麼被儲存為肌肉糖原（肌肉細胞內）、肝臟糖原（肝臟細胞內）或脂肪（脂肪細胞內）——這時的脂肪細胞只會賣力儲存熱量，不怎麼向外輸出。
（相比之下，食物中大量的脂肪或蛋白質不會急劇改變血液狀態：首先，相比於碳水化合物，它們的消化吸收過程很慢；其次，它們的運輸過程也很慢——脂肪要先經過腸道細胞的組裝，然後通過緩慢的淋巴循環，才會慢慢進入血液中；大量的蛋白質會被腸道細胞組裝並儲存起來，然後再有序地分解並釋放進血液中。）
當血糖降低，胰島素水平也降低時，脂肪細胞重新開始向外輸送脂肪，給其他細胞供能。
到目前為止，一切都還正常。
但是如果血糖和胰島素經常大幅升高，身體細胞就會越來越不買胰島素的賬（因為它們能儲存葡萄糖的量都有限——過多的糖對它們也是有毒的）；而為了降低高漲的血糖，胰腺會分泌更多的胰島素，敦促細胞們收編葡萄糖……久之，細胞們會更加不買胰島素的賬……長此以往就是所謂的「胰島素抵抗」。
由此，血液里的胰島素會越來越多，而且駐留時間也會越來越長——哪怕血糖水平已經正常了。既然有這么多胰島素，脂肪細胞就仍不會向外輸送脂肪，而仍只會存儲能量（胰島素讓它們以為，血液中還有很多葡萄糖需要處理呢）——脂肪細胞也會對胰島素形成抵抗，不過速度比其他細胞的要慢得多——畢竟它們是專干倉儲這行的：過量的葡萄糖都被它們合成為脂肪了，也就無所謂毒性了。
像這樣多進少出，甚至只進不出——脂肪細胞的脂肪儲備就會越來越多。
胰島素讓我們發胖
不是還有致輕素的嗎？這時的我們不是會食慾下降，活力上升嗎？
但在居高不下的胰島素麵前，身體細胞都會優先使用糖而不是脂肪來供能——血液中的脂肪沒人待見，最終還是會回到脂肪細胞里。而身體內的糖儲量有限（肌肉細胞不會把自己儲備的糖給其他人用，肝臟能儲備的糖原又少得可憐），當血液里的葡萄糖下降到一定水平後，整個身體就開始處於「飢荒」狀態了——尤其是大腦，因為它不會儲存熱量，所以極度依賴血液中現成的熱量水平——這時也就僅是血糖水平。
這種飢荒狀態非常直接、緊迫，即使血液中還有致輕素在匯報著「豐收」，也不會被危機下的大腦理會——它分明已經不夠吃了，它需要更多熱量，刻不容緩。這時的我們就會「餓得心慌」（心跳加快，難以集中精力，代謝率下降，活力下降），著急吃下任何能迅速提升血糖的東西……雖然攝入的糖，大部分還是會被脂肪細胞貪去……
另一方面，脂肪細胞的熱量儲備越來越多，它們分泌的致輕素越來越多；久而久之，大腦也越來越不理會致輕素了……長此以往就是所謂的「致輕素抵抗」。自此，更沒有人攔著我們大肆地吃了。
就這樣：伴隨著越來越高的胰島素水平，我們吃下的碳水化合物越來越多地轉化為脂肪，而我們的身體又越來越不會使用脂肪，從而需要吃下越來越多的碳水化合物……
我們就這樣胖起來了。
㈥ 貯存脂由什麼提供
人體攝入的能量提供
貯存脂指存在於人體皮下結締組織、腹腔大網膜、腸系膜等處的甘油三酯，它是體內過剩能量的儲存形式，脂肪細胞貯存的甘油三酯可達到細胞體積的80%-90%，正常人體內脂肪含量約占體重的14%-20%，胖子約為32%，嚴重肥胖者可高達60%左右。人如長期攝入能量過多，活動過少可使貯存脂增高，人發胖；相反飢餓或攝入能量小於消耗，則使貯存脂減少或耗竭，人消瘦。因此貯存脂又稱動脂。
㈦ 化學問題
蛋白質的生理功能
缺乏症
1、構成人體組織的基本成分，包括：製造肌肉，血液。皮膚和各種身體器官幫助身體製造新組織以替代壞掉的組織幫助傷口癒合。
腸粘膜和消化腺較早累及，臨床表現為消化吸收不良，腹瀉；肝臟不能維持正常結構與功能．出現脂肪肝；肌肉蛋白合成不足，而逐漸出現肌肉萎縮，容易疲勞；膠原合成發生障礙，使傷口不易癒合；兒童時期出現骨骼生長緩慢，智力發育障礙。
2、構成體內許多有重要生理作用的物質，如酶、激素，抗體、血紅蛋白等。
酶的活性下降：抗體合成減少，抵抗力下降；腎上腺皮質功能減退，很難克服應激狀態。
3、體內水分的正常分布，體液酸鹼平衡的調節、遺傳信息的傳遞等。
血漿蛋白合成障礙。蛋白質長期攝入不足。可導致逐漸形成水腫。
4、供給能量 每克蛋白質可產生.16.7千焦耳（4千卡）熱能。
如合並其他產能營養素的攝入不足，可導致消瘦等問題．嚴重時導致死亡。
糖類主要功能就是提供人體活動的所需能量
一、油脂的功能
◆ 提供能量：
人體在休息和輕松活動的時候，肌肉所需要的能量主要來自飲食攝取和脂肪組織儲存的脂肪酸。只有在馬拉松或自由車等耐力運動中，才會在脂肪酸之外燃燒大量的醣類供肌肉使用。其它的人體組織也需要脂肪酸來提供熱量。一般說來，在休息和輕松活動中，脂肪酸提供了60%人體所需熱量。油脂與醣類一樣，都有保護體內蛋白質的效應，避免體組織珍貴的資源耗損。
提供能量的油脂成分稱為三甘油酯（triglycerides），每公克可以產生9大卡熱量，相對於每公克蛋白質或醣類只能產生4大卡，油脂提供能量的效率很高。當人體對能量的需求很大時，含油脂多的飲食就很重要；例如嬰兒的成長快速，一年之內體重增加三倍，但是胃容量很小，所以母乳和嬰兒奶粉中油脂供應的熱量高達55%，遠高於成人的30%建議量；嬰兒絕對不可飲用脫脂或低脂牛奶，也不可以用煉乳，這些都會造成營養不良的問題。不過對於生活靜態，活動量不高的成人，大量的油脂增加肥胖的危險。
◆ 儲存熱量：
人體以油脂的形式儲存能量，以備不時之需，女性胸部與臀部脂肪較多，可以供懷孕和哺乳期的利用。儲存油脂的細胞稱為脂肪細胞（adipocytes），大量的脂肪細胞形成脂肪組織（adipose tissue）。事實上人體可以毫無限制地儲存油脂，直到脂肪細胞的重量增加到五十倍；如果還是不夠用，人體就再製造脂肪細胞。
就儲存能量的效率而言，脂肪所佔的體積和重量最小，因為脂肪細胞的成份有80%是脂肪，另外20%是蛋白質和水。如果我們把熱量儲存在肌肉組織中，會一並儲存許多水份，並且增加額外的重量，因為肌肉有73%是水。又如果以肝醣的形式儲存熱量，三天所需的熱量就重達六公斤。此外，把醣類轉化成脂肪來儲存，需要付出額外的能量，而脂肪只需較少能量就能儲存。
無機鹽是體內除去碳、氫、氧、氮以外的其它所有無機元素的統稱。
盡管人體內無機元素種類眾多，大約有60多種，但其總量卻不過只佔人體體重的4％。
而每一種元素在體內的含量也不盡相同，有多有少。含量較多的，我們稱為常量元素，而含量微少的，通常每100毫升的血液中才有幾微克的，則叫微量元素(或痕量元素)。
無機鹽類對人體必不可少。比如：鈣是組成人體中骨骼和牙齒的重要材料，碘和鋅都能直接影響人的生長發育。
兒童時缺鈣會患佝僂病，俗稱「軟骨病」。青春期時由於骨骼的發育並沒有停止，在鈣和磷供給量不足或比例不適當時，仍可以發生輕度的佝僂病。另外，通過x線照相，還會發現骨組織的結構出現異常疏鬆的情況。
機體缺碘或缺鋅，則人的身高就受到影響。這問題出現在生長發育突增的青春期，其情形就越發糟糕。
近年來，隨著科學研究的不斷進展，人對微量元素的重要作用也越發有所認識，美國的一位科學家曾指出：「在生命的化學過程中，微量元素的作用好比火花塞，在食物消化過程中，能量轉換和活細胞的構成中都要依賴它們。」
通常體內不能合成大多數的無機鹽類及微量元素，而隨著人體的新陳代謝，每天又有一定數量的無機鹽與微量元素通過尿液、糞便、汗液、唾液等多種途徑被排出體外。因此，就必須通過膳食予以補充。無機鹽類在食物中分布很廣，對於正常生理情況下的成人來說，一般從食物中獲得的量能與機體排出量保持相對平衡，但處於青春期的青少年則往往吸收量增加。在青春期容易缺乏的無機鹽和微量元素有鈣、碘、鐵、鋅等。
維生素的營養作用
維生素是維持生命所需的物質，缺少會導致維生素缺乏病，而且維生素又不能自己製造，所以食物中除了蛋白質、脂類、碳水化合物和礦物質外，還必需有各種維生素。
維生素按溶解性分為脂溶性和水溶性兩大類
Q: 脂溶性維生素有什麼特點？
A：這類維生素不溶於水，溶於脂肪，包括維生素A、維生素D、維生素E、維生素K。補充它們要有嚴格的要求，過量有引起中毒的危險。
Q: 水溶性維生素有什麼特點？
A：這類維生素易溶於水而不溶於脂肪，包括B族維生素（維生素B1、維生素B2、尼克酸、維生素B6、葉酸、維生素B12等）和維生素C。它在體內不會單獨貯存，若大量攝入，一般都從尿中排出，不會引起中毒。因人體需要，必須每天通過食物補充這類維生素，否則會較快地出現缺乏症狀。
據調查，中國人缺乏的維生素有維生素A、B1、B2、B6、葉酸和維生素C。嚴重缺乏的是維生素A和維生素B2。
3大因素導致維生素缺乏
Q: 在營養素缺乏中，以維生素缺乏最為多見。哪些原因會引起維生素缺乏呢？
A：有三種情況導致維生素普遍缺乏。
1.攝入量不足
由於各種客觀原因使食物供應嚴重不足；由於營養知識缺乏，選擇食物不當；或者由於食物的運輸、加工、烹調、貯存不當，使維生素被破壞或丟失。
2.吸收利用差
咀嚼能力和胃腸功能差，影響維生素的吸收利用；肝、膽疾病導致膽汁分泌減少影響脂溶性維生素的吸收；飲食中脂肪過少，影響脂溶性維生素的吸收；膳食纖維過多，也影響了維生素的吸收。
3.需要量相對增高
懷孕、哺乳的媽媽、生長發育的寶寶對維生素的需要量相對要高。
維生素的食物來源
Q: 脂溶性維生素的主要來源是什麼？
A：維生素A、D在動物肝臟、奶油、蛋黃中含量豐富；植物性食物中，以紅、黃、綠色蔬菜和深黃色水果含能轉變維生素A的ß-胡蘿卜素且含量豐富；
人體接觸日光時會利用自身皮膚內的7-脫氫膽固醇產生維生素D；
寶寶過量攝取維生素A、D會引起中毒；
維生素E廣泛存在於各種食物中，缺乏極為少見，即使大量攝入毒性也很低；
維生素K在綠色蔬菜中廣泛存在，一般不缺乏，超量也不引起中毒。
Q: 水溶性維生素的主要來源是什麼？
A：一般來說，多數水溶性維生素在蔬菜水果中含量豐富，尤其是胡蘿卜素、維生素B2和維生素C；
動物內臟，尤其肝臟，是維生素B1、B2、尼克酸、B6的良好來源；
谷類、豆類含維生素B1豐富，但加工的精白米含量甚微。
維生素不等同於蔬菜水果
Q: 是不是經常吃蔬菜水果就不會缺乏維生素了？
A：除維生素A、D外，其他維生素都廣泛存在於蔬菜和水果中，特別能提供豐富的維生素C、胡蘿卜素和維生素B2。經常吃蔬菜和水果對預防維生素缺乏是有益的，但不是說就不會缺乏維生素了。原因在於：
•蔬菜水果本身缺少維生素A、D；
•加工烹調方法不當，使水溶性維生素丟失或破壞。如把蔬菜切了再泡洗，水溶性維生素就流失在水裡了；
•把蔬菜水果熬煮後去水再吃，去水的同時把維生素丟失了；
•炒煮時間長，維生素C損失很大。
因此，經常吃蔬菜水果，還必須攝取含維生素A豐富同時含維生素D的動物性食物，如肝、心、腎等，而且烹調合理。適合生吃的蔬菜、水果盡可能生吃，才不會發生維生素缺乏。
Q: 水果是不是可以代替蔬菜，果汁又可以代替水果呢？
A：蔬菜水果雖然歸為一類，但維生素的組成和含量有差別，所以水果不能代替蔬菜。
一般認為水果含維生素C豐富，但事實上除了柑橘、山楂、鮮棗、柿子外，一般水果中的維生素C含量並不豐富，B族維生素含量也不多，維生素B2含量甚微。顏色深黃的水果如杏、枇杷、柿子等，含有胡蘿卜素。
水果多為生吃，食用量不大。蔬菜常吃的有100多種，維生素含量豐富，不同季節可以輪流供應，結合各自的飲食習慣，可製作成各種食物，滿足全家的需要。
果汁也不能代替水果，因為人們常常飲用的不是水果原汁，而是製成的各種果汁飲料。果汁飲料是以水為主，加上果汁和其他輔料製成，當然沒有水果的維生素豐富了。
維生素不能長時間大量服用
Q: 缺少維生素是不是就該大量服補充劑？吃多了會有健康危害嗎？
A：一般來說輕度維生素缺乏，治療一周左右效果就很明顯，接著可以用食物防治。所以當感到有維生素缺乏時，可以試服相應的維生素，一周左右無好轉，再到醫院就診。
不能長時間大量服用維生素補充劑，脂溶性維生素會引起中毒，水溶性維生素會隨尿排出，不僅浪費，還延誤病情，喪失救治機會。
㈧ 人體脂肪是不是主要存在於脂肪細胞中佔得比例是多少
皮脂就是貯存於皮下的脂肪組織，人體的脂肪大約有2/3貯存在皮下組織。
皮下脂肪主要分為兩種脂肪細胞，白色脂肪細胞（單泡脂肪細胞）和棕色脂肪細胞（多泡脂肪細胞）。
典型的白色脂肪細胞中含有一滴大大的，由膜包裹的油滴，細胞質含量非常少，細胞核擠在一邊，呈扁平型。
棕色脂肪細胞含有許多小的油滴分散在細胞質內，細胞核呈圓形，因含有大量線粒體而呈現棕色。
兩種細胞的來源不同，研究顯示棕色脂肪細胞和骨骼肌細胞由同一幹細胞發育而來，其成熟細胞上也帶有相同的標記分子(Myf5)，而白色脂肪細胞不帶有。在轉錄因子PRDM16存在的情況下，棕色脂肪細胞可以轉為骨骼肌細胞，缺少轉錄因子PRDM16的情況下骨骼肌細胞可轉為棕色脂肪細胞。說明棕色脂肪細胞更加類似於骨骼肌細胞。或許只有白色脂肪細胞才是人體真正用來貯存脂肪的細胞，而棕色脂肪細胞更加類似於利用能量的功能性細胞，肌肉細胞利用糖和脂肪產生能量運動，棕色脂肪細胞利用脂肪產生能量放熱。
㈨ 脂肪細胞的作用是什麼
脂聯素是脂肪細胞分泌最多的蛋白激素,占血漿總蛋白的0101%。研究顯示,脂聯素可通過肝和骨骼肌細胞中存在的受體，促進糖吸收和抑制肝糖的輸出，刺激脂肪的氧化利用，從而直接改善糖脂代謝。脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變，如通過促進IJB磷酸化抑制TNF2A誘導的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞!抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積,，扮演/消防員0角色,對血管內皮起保護作用。因此脂聯素具有抗IR、抗動脈粥樣硬化和抗炎症作用，有重要的葯物開發前景。與其他脂肪因子不同，肥胖者脂聯素水平降低；低脂聯素血症還與IR、血脂紊亂和炎症標志物CRP等密切相關，被認為是MS的生化標志。遺傳學研究也證實脂聯素基因位於與DM連鎖的一個染色體位點(3q27)，並且發現其基因多態性與MS的表型有關。已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成；胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(RAS)的活性，分泌的血管緊張素是其重要的外周來源，產生的RAS肽能調節脂肪細胞的分化與生長，還可作用於血管及遠隔器官,調節血壓及肥胖個體的心血管應答，這對與肥胖相關的高血壓的發生發展可能起重要作用。同時脂肪組織還是循環中PAI21增加的主要來源，PAI21可限制脂肪組織過度生長,同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關[20]"此外,不斷又有新的脂肪細胞因子被發現,如最近日本學者發現內臟脂肪組織特異表達的Vis2fatin,具有調節血糖穩態的作用[28]"總之,肥胖時特別是腹部肥胖,脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變,表現為血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎!抗IR的脂聯素分泌減少,而眾多炎性細胞因子增加,激活炎症信號通路,誘導大量的炎症介質表達,使機體處於慢性炎症狀態,共同導致IR和MS的發生[20]"最近VON等[29]採用高通量晶元技術研究皮下和腹部內臟脂肪mRNA和蛋白表達譜，也證實內臟脂肪在MS發病中起主導作用。但也有學者認為，以脂肪因子的作用來闡明肥胖、脂肪分布與MS的發病機制似嫌簡單"肥胖是MS始動因素，但25%的胖人並無MS,這部分人是因為表達的脂肪因子譜的綜合作用是好的，存在有保護作用的基因型，還是不良環境因素暴露不夠，有待深入研究。
㈩ 脂肪是存在於細胞內，還是儲存在細胞外
內，可以了解一下「脂肪細胞」
每個成人體內，大約含有300億個白色脂肪細胞，其組織又稱脂肪組織，常呈白色，在幼兒期大量增殖，到青春期數量達到巔峰，此後數量一般不再增加。細胞內含有大量富含脂肪的小泡，稱為脂質泡，富含光面內質網。此外，還有一種褐色脂肪細胞，在人體內主要存在於肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎臟周圍，含有高度團縮的褐色脂肪，作用是將脂質分解產熱，調節體內脂質比例。