❶ 肝臟移植手術後血液中有感染正常嗎後果嚴重嗎
感染不正常,手術正常不應引起感染，術後吸收熱正常，超過38。5度就不正常了，可能有感染，可能與術後體質差有關，不見得是手術的原因，可能與應用免疫抑制葯有關，後果很嚴重,屬於敗血症,需及時治療,有生命危險,治療需應用廣譜抗生素,要能覆蓋厭氧菌,同時應用抗真菌葯物,並反復血培養,如有培養結果,再按葯敏結果調整用葯,可能需要很大花費,參考使用葯物:美羅培南+伏立康唑+萬古黴素，器官移植後，體質很弱，抗生素一定要用好的，同時加強支持對症治療，營養要跟上，抑制免疫的葯物一定要吃。
❷ 有誰能不能告訴我肝移植後肺部感染有得救嗎一定會死嗎我快瘋了誰來告訴我！
您好，這個是不確定的，有救過來的，也有死亡的，這個因人而異的
❸ 請問肝移植手術後都有哪些感染
你好!感染是肝移植術後最常見的致命並發症,包括細菌性,真菌性及病毒性感染.最常見的感染部位是切口感染,肺部感染及輸液管引起的敗血症等.具體的哪種感染的危害大,哪種危害小,不能一概而論,還得看能否控制,如果感染控制不住,哪種感染都可致命.所以盡量預防感染,具體的做法如下：不吸煙,不飲酒,手術後６個月內盡量不去公共場所,飯前便後洗手,勤洗澡,勤換衣褲,不食用生的或過期的食物,盡量與其他人採用分餐制,盡量不接觸貓和狗等小動物,不忽視皮膚微小傷口；家庭環境及時進行消毒處理,居室內經常通風換氣,有條件者可定期用紫外線消毒,切勿和他人共用牙刷,毛巾,剃刀等生活用品. 查看原帖>>
❹ 肝移植肺部感染嚴重嗎
肝移植之後，患者免疫力急劇下降，同時又處於自身免疫力重建時期（口服免疫制劑壓制自身免疫力，重建和諧的自身免疫力），此時肺部感染一定要給予高度重視。
❺ 女孩意外發現感染了傳染病「丙肝」陽性，此類疾病可以被治癒嗎
丙型肝炎是一種表現非常隱匿的疾病，大部分人感染之後都不能夠早期發現，進展也是比較緩慢，很多人是到了肝硬化的階段，才到醫院去就診。
它還有一個危害就是進展為肝癌，如果是引發肝癌，生存率就會大大降低，所以它的危害還是很大的。丙肝它亦是一個傳染病疾病，如果自己都沒有被發現，那麼就有可能把這個病傳給身邊其他的家人或者是朋友。
丙肝早發現和晚發現，它的預後可能是不一樣的，早期發現的時候，它還是屬於一個病毒感染的狀態，肝臟的炎症、消化損害的程度還是比較輕的，通過治療之後，可以完全治癒，它的損害就停止了，基本上就像一個正常健康人一樣，比如說20歲、30歲治療，這對它之後的預期壽命應該是沒有什麼太大影響，如果是到了肝硬化階段才發現，那麼他的治療是病毒可以清除，但是已經形成肝硬化的損害逆轉是比較困難的。所以我們提倡早發現、早治療。
基因的分型檢測對患者的治療有直接的影響我們檢測抗體陽性之後就必須做進一步的檢查，包括核酸檢測和基因分型。更多陽性並不代表一定是丙肝發病了，我們一定要做核酸檢測，因為抗體陽性也可能是以前被病毒感染過但已經被免疫系統殺掉病毒。
丙型肝炎是一個很容易變異的病毒，所以到現在它的疫苗也沒有開發出來。現在也有這個說法，因為治療反應是不一樣的，對有些基因有用，對有些基因治療的效果一點點，所以要更加精準確定治療方案，對病人治療形式來講，我們還是需要基因分型，指導臨床治療和療程。
❻ 肝移植後病毒攜帶會傳染嗎
患有肝病的人，主要的並發部位是肝臟的，但是患者的身體的血液裡面也是有病毒的，轉播的時候血液傳播也是比較嚴重的，雖然進行的肝臟移植，但是血液裡面仍然是有病毒細胞的，所以患者攜帶者的的病毒還是跟之前一樣是會傳染的，應該定時去醫院檢查比較好。
❼ 我老公肝移植手術後和我過性生活會傳染嗎
你對傳染的概念認識不清啊，只有傳染病才是會傳染的，肝移植是不會傳染的。
你老公的肝臟基礎疾病是乙肝嗎？或者說他是因為什麼才換肝的？
如果家人中有乙肝患者，其他家人一定要打疫苗並確保產生抗體
❽ 丙肝化驗結果，我該怎麼辦我好急！！！
丙型肝炎病毒及其流行狀況
丙型肝炎病毒（Hepatitis C Virus， HCV）屬於黃病毒科（flaviviridae），其基因組為單股正鏈RNA，易變異，目前可分為6個基因型及不同亞型，按照國際通行的方法，以阿拉伯數字表示HCV基因型 ，以小寫的英文字母表示基因亞型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占 所有HCV感染的70%以上。
丙肝的危害在於，HCV感染後HCV-RNA持續陽性6個月以上成為慢性感染，慢性化率為60%～85%。一旦慢性丙型肝炎發生後，HCV-RNA滴度開始穩定，感染6～12個月後自發痊癒的病例很少見。除非進行有效的抗病毒治療。慢性丙型肝炎的後果是進展為肝纖維化，並發展成為肝硬化、終末期肝病。來自6個國家的11項研究表明，感染HCV 7年至50年後肝硬化發生率為0.3%～55.0%,肝癌發生率為0～23%，平均感染20年後，肝硬化發生率約為10%～15%，中年因接受輸血感染者約為20%～30%。我國十五科技攻關的資料表明，感染10年和20年以上的肝硬化發生率分別為9.20%和15.29%。
全國血清流行病學調查資料顯示，我國一般人群抗-HCV陽性率為3.2%。各地抗-HCV陽性率有一定差異，以長江為界，北方（3.6%）高於南方（2.9%），西南、華東、華北、西北、中南和東北分別為2.5%、2.7%、3.2%、3.3%、3.8%和4.6%。抗- HCV陽性率隨年齡增長而逐漸上升，由1歲組的2.0%至50～59歲組的3.9%。男女間無明顯差異。HCV1b和2a基因型在我國較為常見，其中以1b型為主；某些地區有1a、2b和3b型報道；6型主要見於香港和澳門地區，在南方邊境省份也可見此基因型。
丙型肝炎呈全球性流行，是歐美及日本等國家終末期肝病的最主要原因。據世界衛生組織統計，全球HCV的感染率約為3%，估計約1.7億人感染HCV，每年新發丙型肝炎病例約3.5萬例。根據衛生部公布的2003年度和2004年度傳染病疫情信息顯示，我國病毒性肝炎的發病人數一直位列所有傳染病之首，而丙肝發病率在病毒性肝炎中又有明顯的上升之勢。即使是依據1992年至1995年全國病毒性肝炎血清流行病學調查，我國的丙肝感染者約3800多萬人。
回顧和進展概述
2004年3月26日，中華醫學會感染病學分會和肝病學分會組織中國著名傳染病學、肝病學及其他相關領域的專家共同制定了《中國丙型肝炎防治指南》，並已頒布實施。可以說，這是我國在丙肝防治工作方面邁出的一大步。
在全球范圍內，這一研究領域的專家學者也在不斷進行著，欲求進一步完善丙肝的標准療法，並進可能提供跟好的可選擇替代的療法。
2004年4月14日～18日在德國柏林舉行的歐洲肝病研究學會(EASL)第39屆年會上，有關專家對目前的丙肝治療狀況以及療法的發展作了回顧性總結和前瞻性的建議。
與會專家認為從1995年到2002年，對丙型肝炎病毒（HCV）感染的治療已經取得了巨大的進步，干擾素-α與利巴韋林（ribavirin）聯合療法的使用以及對聚乙二醇干擾素的開發和使用已經使得對丙肝治療的病毒學應答由原來的不到10%上升到了50%以上。在2002年美國國立衛生研究院（NIH）關於丙肝防治的全體會議上，明確了慢性病肝的個體治療指導方針。根據治療指導方針，1型HCV感染者須接受48周的聚乙二醇干擾素與利巴韋林的聯合治療，2型、3型HCV感染者須接受24周的聚乙二醇干擾素與利巴韋林的聯合治療。但是，2年多來，臨床醫生們一直在等待著那些能夠進一步提高療效的新葯出現，尤其是針對那些對早期干擾素為基礎的治療無應答的患者的新葯，還有就是針對個別對干擾素-α和（或）利巴韋林有禁忌證而無法接受標准療法治療的患者的新葯。此外，還應該注意到，目前針對丙肝的標准療法會導致嚴重的不良反應並且代價昂貴，從而使得僅有少數患者能接受這樣的治療。這樣，當臨床醫生被患者問及是否有其它新的療法可以替代使用時，他們該如何回答呢？臨床醫師們何時才能盼到更多的治療選擇呢？這些療法的效果又如何呢？也許目前所能做到的就是充分利用已獲得批準的葯物了。對此，所能採取的措施包括以下幾點：
1、在那些治療過程中表現出病毒清除延遲的患者中延長聚乙二醇干擾素與利巴韋林聯合治療的治療時間；
2、在2型和3型HCV感染者中可以將上述聯合療法縮短至24周以下；
3、盡早預見無應答的患者，以避免不必要的治療；
4、根據病毒動力學，使聚乙二醇干擾素與利巴韋林聯合療法的治療時間個體化；
5、以聚乙二醇干擾素單獨療法來防止肝纖維化進程和肝細胞癌的發展；
6、以利巴韋林單獨療法來防止肝纖維化進程和肝細胞癌的發展；
7、具有抗病毒作用的免疫抑制劑；
8、增加使用第三種葯物，如金剛烷胺（amantadine）、二鹽酸組胺（histamine dihydrochloride）、tymosin-α等；
9、運用干擾素-α和干擾素-γ的協同效應。
有些新的療法目前正處於開發階段，或許在不久的將來，其中一些新的治療手段會在HCV患者的治療上取得積極進展。而另一些則在未來的5年內或許還無法引入到臨床應用中去。
目前，對HCV新療法的研究主要包括：
1、與利巴韋林相比，更能降低溶血性貧血的葯物；
2、選擇性肌苷-磷酸脫氫酶（IMPDH）抑制劑；
3、抑制細胞凋亡；
4、作用於分子水平的葯物，如核酶、反義寡核苷酸；
5、防止肝移植後發生HCV再感染的抗-HCV抗體。
重要研究進展介紹
1、以聚乙二醇干擾素與利巴韋林聯合療法來優化慢性丙肝的標准療法
將聚乙二醇干擾素與利巴韋林聯合療法的治療時間延長至48周以上可以增加某些1型HCV患者的病毒學應答率。一位德國研究者在去年舉行的美國肝病研究學會（AASLD）年會上發表的一項研究顯示，雖然接受標准療法治療48周的患者與接受72周標准療法治療的患者間病毒學應答率並無顯著差異，但對所有完成治療的患者進行的完成治療分析（PP）顯示，後者比前者的病毒清除率約增加10%。在今年的EASL年會上，西班牙研究者的研究資料證明了類似結果。在其研究中，接受標准療法治療4周後無病毒應答的患者被隨機增加治療44周或68周。結果，按治療意向分析（ITT）顯示，治療48周者的病毒學應答率為30%，治療72周者的病毒學應答率為36%，而分別進行完成治療分析後，兩者的病毒學應答率就有了顯著的差異，前者的病毒清除率為40%，而後者的病毒學清除率則為64%。然而，停葯率高的問題也相當突出，接受72周治療者得停葯率為36%，接受48周治療者的停葯率為17%，這也說明了延長治療時間並不一定適合所有患者。如今最重要的是要確證72周的治療時間是否真的有益於患者，其中需要考慮的不僅僅是療效問題，也要考慮不良反應以及治療成本的問題。
與在治療1型HCV患者中延長治療時間相反的是，許多2型、3型HCV感染者或許須要在24周內完成治療，就是要縮短治療時間。義大利研究者在今年EASL年會上發表的研究結果支持了這一說法。其研究顯示，大多數在前4周的治療中出現病毒學應答的2型或3型HCV感染者，僅需要12周的時間就可完成治療。
2、與利巴韋林相比，更能降低溶血性貧血的葯物
1型HCV感染者的持續治療應答與利巴韋林的劑量之間有著密切的關系。有研究顯示，以患者的體重衡量劑量時，利巴韋林的劑量應不小與10.6mg/kg，當劑量達到15mg/kg時，治療應答甚至會更好。而限制利巴韋林劑量增加的主要原因是該葯的劑量增加會加劇溶血性貧血的發展，而且會使心臟病患者的心臟病惡化，這也就限制了該葯在同時患有心臟疾病的患者身上的使用。因此，開發具有類似於免疫調節劑的葯物來替代利巴韋林，與聚乙二醇干擾素聯合用葯，也就成了丙肝治療新葯發展的一個方向。新葯不但應使治療獲得較好的病毒學應答率，而且所引起的溶血性貧血的發病率也要較低。其中，值得關注的有利巴韋林的L型異構體levovirin和利巴韋林的前葯viramidine。關於levovirin的小型Ⅰ/Ⅱ期臨床研究顯示，該葯沒有很強的紅細胞毒性，引起溶血性貧血的危險較小。而viramidine相對來說，在肝臟中的蓄積程度勝於在紅細胞中的蓄積程度，因此引起溶血性貧血的危險也較小。有研究者在今年的EASL年會上發表了一項關於viramidine的大型Ⅱ期臨床研究。該研究將3種不同劑量的viramidine（400mg/次，600mg/次，和800mg/次，每日2次）與標准劑量的利巴韋林1000/1200 mg進行了對比。它們均與聚乙二醇干擾素聯合用葯。主要研究終點為治療24周的病毒學應答率。研究結果顯示，接受viramidine者與接受利巴韋林治療者的HCV-RNA陰性率均為83%。在研究的第二終點——貧血發生率上，viramidine則明顯要優於利巴韋林。400mg/次，600mg/次，和800mg/次這3個viramidine治療組中，血紅蛋白< 10 g/dL的發生率相應的分別為0%，0%，和 7%。而利巴韋林治療組中，血紅蛋白< 10 g/dL的發生率則達到了24%。雖然這樣的結果是鼓舞人心的，但我們還是要期待在24周治療結束後的持續病毒應答率。利巴韋林的主要不良反應是在治療結束後的復發感染。此外，對於viramidine的最佳劑量我們還不得而知。一項關於viramidine與聚乙二醇干擾素聯合用葯的國際多中心Ⅲ期臨床研究已於今年早些時候啟動。因此，預計viramidine在2006年年底之前還不能被投放市場。
3、選擇性肌苷-磷酸脫氫酶抑制劑
對於利巴韋林與干擾素-α聯合抗HCV的具體作用機制尚未清楚，但是對於利巴韋林可以抑制肌苷-磷酸脫氫酶（IMPDH）這一機制一直在臨床中起著重要作用。因此，一些可以抑制IMPDH的葯物被認為是具有抗HCV作用的。雖然霉酚酸嗎啉乙酯（mycophenolate mofetil）作為被廣泛使用的免疫抑制劑沒有在最近關於丙肝治療的研究中顯示很強的抗病毒作用，但merimepodib （VX-497）的希望或許會比較大。Merimepodib是一個新型IMPDH抑制劑，在體外，它因能抑制HCV的復制而具有抗病毒作用。在一項研究中，單獨用merimepodib治療28天，其降低丙氨酸氨基轉移酶（ALT）水平的效果可以與利巴韋林單用相當。此外，法國和比利時研究者共同參與的一項安慰劑對照臨床研究表明，接受高於50mg劑量的merimepodib治療的患者血清中HCV-RNA陰性率要大於接受低於25mg劑量的merimepodib治療的患者。因此，merimepodib的前景可以說是令人期待的。
4、長期單用利巴韋林治療
將近15年以來，已經證實單用利巴韋林可以減少大部分丙肝患者的血清ALT水平。但是，令人驚訝的是，HCV病毒載量卻不會有很大改變。因此，單用利巴韋林僅建議用來防止那些對干擾素-α無應答的患者的肝纖維化進程。最近在美國衛生研究院（NIH）會議上發表的研究結果顯示，在干擾素和利巴韋林聯合治療失敗的患者中維持使用利巴韋林是具有生化學和組織學意義的。
在今年的EASL年會上，法國科研小組的報告中稱，他們研究了83例對干擾素治療無應或無法耐受干擾素治療的丙肝患者，且這些患者均處於早期肝纖維化中。研究過程中，患者接受平均為5年（2～11年不等）的利巴韋林單葯治療。其中55%的患者產生完全生化應答，他們的血清ALT水平達到了正常化，而且他們肝細胞癌和肝失代償的發生率均小於部分應答或無應答者。因此，法國研究者又一次證實了，長期單獨使用利巴韋林有助防止肝纖維化進程。但是，另一方面，並不是所用患者都能從中獲益。當肝臟的利巴韋林超負荷時，由於利巴韋林具有引起溶血的作用，因此可能會加劇肝纖維化進程。以此看來，關於將利巴韋林單獨用於維持治療，還有待於更多的安慰劑對照研究來證實。
5、盡早預測患者對聚乙二醇干擾素與利巴韋林的聯合療法是否有應答
大約有10%～20%的丙肝患者對標准療法是沒有應答的。對於患者來說，越早確定其是否有應答，就越有利於其避免不必要的不良反應和治療花費。目前，「12周停葯規則」正被廣泛採用，即患者在接受聚乙二醇干擾素與利巴韋林聯合療法3個月後，如果其血清HCV-RNA水平下降不到2 log，那麼就得停葯。去年，有學者認為，無應答的患者在治療初期的4周內就可以被確定。他認為，患者如果在接受聚乙二醇干擾素與利巴韋林的聯合療法4周後血清HCV-RNA水平下降不到1 log，那麼該患者有95%的可能是對聯合治療無應答的。另有澳大利亞的研究者提出單用干擾素來確定哪些患者適於使用標准療法。他們進行的單用干擾素推測的臨床研究顯示，在參與研究的210例患者中，僅有17%的患者是適合使用標准療法的。為此，研究人員認為，該療法至少可以確定哪些患者是適合使用標准療法的。但需要指出的是，在臨床研究中，我們的重點不是要找出哪些是可以用於判斷有治療應答的因子，而是要找出哪些是用於判斷無治療應答的因子，從而篩選出對標准療法無應答的患者並為他們提供其它替代療法。
6、對細胞凋亡的抑制
慢性病肝的發病機制非常復雜，包括了宿主免疫應答和病毒蛋白在肝臟內表達引起的直接作用。有研究顯示，丙肝患者的細胞凋亡頻率會因為感染而增加。臨床研究者對一種新型的抑制細胞凋亡的研發中葯物IDN-6556進行了研究。他們以循序增加劑量的方法在2周內給參與研究的丙肝患者和8例乙肝患者使用該葯。結果顯示，該葯對一些不同的半胱天冬氨酸酶有抑製作用，這些半胱天冬氨酸酶是導致細胞凋亡的蛋白酶。葯物動力學研究顯示，該葯首先是積蓄於肝臟，它的內在活性可以抑制HCV感染者的細胞凋亡，而且該葯所有劑量（25～200mg）都具有很強的降低血清ALT水平的功能。所有使用100mg該葯的6例患者的血清ALT水平都恢復到了正常水平。所有使用該葯的乙肝患者的血清ALT水平也有所下降。而在使用該葯來抑制細胞凋亡時，需要著重考慮的另一問題就是，該葯是否有增加腫瘤發生的危險。迄今為止，在不同動物身上的長期毒理試驗並沒有證據證明該葯有導致任何惡性腫瘤的危險。但是，細胞凋亡作為肝病進展的機制之一，和肝纖維化、肝細胞癌之間很有可能存在著緊密的平衡問題，如果抑制了細胞凋亡，就有可能會增加肝細胞癌的發生危險。因此，還有待更多研究來揭示長期使用IDN-6556和任何癌症的發生之間是否存在關聯。但無論如何，細胞凋亡作為病毒性肝炎發病機制的關鍵因素之一，對其進行直接抑制的研究仍然是研究的熱點，並且也是值得進行深入研究的。
7、是否有可能通過使用抗-HCV抗體進行被動免疫，來防止肝移植後的HCV再感染
對於肝移植後的乙肝再感染，可以通過給予抗乙肝表面抗原的抗體來防止。然而，使用抗-HCV抗體來防止肝移植後的HCV再感染的研究卻不盡如人意。可能的原因是所需的抗體對HCV包膜蛋白的親和性必須更高，且必須對不同基因型的HCV都有阻斷作用。以色列研究人員近期進行了一項Ⅰ期臨床研究，他們給40例受試的丙肝患者同時使用不同疫苗，結果有3/4的受試者的HCV-RNA 水平至少降低了0.75 log。而沒有重要不良反應報告。這項研究所取得的資料正被用於接著參加Ⅱ期臨床研究的上述患者中將接受肝移植者。如果這項研究取得積極成果，必將使人們在解決肝移植後HCV再感染問題上向前邁進一大步。
8、BILN-2061及其它HCV酶抑制劑
2002年在美國肝病研究學會年會上發表的報告稱，BILN-2061的體外研究資料顯示它能抑制一種HCV復制所必需的酶。此後的研究報告又稱，BILN-2061使用2天後，在那些沒有出現肝纖維化的1型HCV感染者體內可以表現出極高的活性。後來又有研究顯示，該葯對發生肝硬化的1型HCV感染者也具有類似的抗病毒作用。雖然還沒有足夠證據表明，該葯對3型HCV感染者是否有效，但是有研究顯示，研究中有一半的3型HCV感染者在使用該葯48小時後，體內的HCV-RNA水平至少降低了1 log。德國學者在分析BILN-2061的研究資料後發現，BILN-2061的抑制病毒作用要大大強於干擾素-α。但是，在猴子身上長期使用BILN-2061的研究顯示，該葯具有心臟毒性。因此，關於該葯的臨床研究也就被擱淺了。
此外，其它一些HCV酶抑制劑也在研究中，其中很多都表現出對HCV復制系統具有抑製作用，而且有一些已經進入了Ⅰ期臨床研究階段。例如，新型HCV-RNA聚核酶抑制劑NM283。研究者稱，1型HCV感染者接受該葯治療15日後，表現出與劑量相關的HCV-RNA水平的降低，其降低程度略低於使用BILN-2061後的效果。該葯的耐受性良好，有些患者表現出持續1天的惡心，但所有患者都完成了為期2周的研究。這樣，在BILN-2061被擱置後，HCV酶抑制劑又有了新的希望，並且有希望進入到Ⅱ期甚至Ⅲ期臨床研究中。
VX-950是被選入到臨床研究階段的另一個蛋白酶抑制劑。有趣的是，VX-950在體外能夠抑制病毒復制過程中所進行的耐BILN-2061突變。該葯的其他一些臨床研究資料顯示，它極有可能成為與其它抗病毒制劑聯合用葯的治療選擇之一。
9、免疫抑制劑和丙型肝炎
免疫抑制劑在HCV復制中的作用一直是一個有爭議的問題。與肝移植前相比，肝移植後的HCV-RNA滴度往往相對較高。而各種葯物在免疫系統中的復雜作用又無法徹底清除病毒。加拿大研究者對不同免疫抑制劑的體外研究顯示，rapamycin（雷怕黴素）、tacrolimus（他克莫司）和hydrocortisone（氫化可的松）等免疫抑制劑對HCV-RNA水平均無影響。西班牙研究者的臨床研究資料證明，在那些同時患有自身免疫疾病的丙肝患者中使用hydrocortisone等糖皮質激素類免疫抑制劑，甚至會使HCV-RNA水平略微升高。然而霉酚酸嗎啉乙酯和cyclosporine（環孢黴素）卻有較強的抑制HCV復制的作用，且與用葯時間和劑量相關。因此，這些研究資料或許有助於肝移植後免疫抑制劑的使用。
結語
總而言之，在改進丙肝標准療法上還有很長的路要摸索。一些新的替代性療法也正在開發之中。令人鼓舞的是，一些新葯看來非常有前景，而且極有可能為那些難治性的病例帶來福音。當然，即使是這些有發展前景的新葯，想要進入臨床使用，還至少須要等上4～5年的時間。