A. 硼砂有什麼作用
硼砂可用作清潔劑、化妝品、殺蟲劑，也可用於配置緩沖溶液和製取其他硼化合物等。硼砂毒性較高，世界各國多禁用為食品添加物。人體若攝入過多的硼，會引發多臟器的蓄積性中毒。
硼砂在常溫條件下為白色或無色結晶體或粉末，用於玻璃生產，可增強玻璃對紫外線的透射率，提高玻璃的透明度及耐熱性能。在搪瓷製品中，硼砂可使瓷釉不易脫落具有光澤。
硼砂具有防腐作用，可應用於消炎、消毒的醫葯領域，曾有報道，不法商販利用該特點將硼砂塗抹於豬肉表面來「保鮮」。硼砂還可以應用於黏合劑、化妝品、洗滌用品的生產，也應用於冶金、機械製造、造紙、化工和紡織等生產領域。
(1)大鼠癲癇模型戊四氮如何配置擴展閱讀：
硼砂的危害：
過去人們很喜歡包粽子時放一點硼砂泡泡糯米，炸油條也會下一點硼砂，說是做出來的粽子和油條好吃，大概是40年前，因為發現硼砂能致癌，所以國家就下令禁止硼砂作食物用途，在食物中放硼砂是違法的。
中國《食品衛生法》和《食品添加劑衛生管理辦法》，明令禁止硼砂作為食品添加劑使用。有研究報道認為，硼為人體必需微量元素，但是含量過低、過高都會產生損害效應。
在食品中添加硼砂，有可能對人體產生累積性損害。有研究者認為，長期過量攝入硼，對人體生殖、發育和內分泌系統有毒性影響。短時間攝入大劑量硼，可能導致急性中毒，輕者引起頭暈、頭痛、食慾不振、消化不良、體重減輕等症狀；嚴重者出現嘔吐、腹瀉、休克、昏迷等中毒表現。
硼中毒者的病理檢查可見胃、腎臟、肝臟、腦和皮膚出現非特異性病變，主要有肝臟充血、脂肪變性、肝細胞混濁腫脹；腎呈彌漫性水腫，腎小球和腎小管均有損害；腦和肺出現水腫。因硼砂有較高毒性，世界各國普遍禁止將其添加於食品中。
我國相關的法律、法規也明令禁止硼砂作為食品添加劑使用。不法生產者和商販在食品中添加硼砂, 僅僅是為了增加食品的韌性、脆度口感，或延長保存期限,其代價是損害了消費者的健康權益。因此，硼砂決不能作為食品添加劑使用。
B. 你好，請問你做過癲癇大鼠模型嗎
你好。我查閱過相關材料，很多種方法，但是，比較穩妥的還是戊四氮致癇模型。別的方法比較困難。即使是戊四氮慢性癲癇模型，也要有一個月的時間來做。希望能對你有所幫助!
C. 什麼是點燃模型
點燃模型是目前應用最廣泛的癲癇模型，有化學點燃和電點燃等方式，其中化學點燃中的ptz（戊四氮？）這種葯引發癲癇的機制與人發作癲癇的機制比較相符
D. 托吡酯片的葯理毒理
葯理作用托吡酯是一個由氨基磺酸酯取代單糖的新型抗癲癇葯物。在對體外培養的神經細胞元進行電生理和生化研究中發現托吡酯的抗癲癇作用有三個機制：1.托吡酯可阻斷神經元持續去極化導致的反復電位發放，此作用與使用托吡酯後的時間密切相關，表明托吡酯可以阻斷鈉通道；2.托吡酯可以增加γ-氨基丁酸(GABA)激活GABAA受體的頻率，加強氯離子內流，表明托吡酯可增強抑制性中樞神經遞質的作用；3.托吡酯可降低谷氨酸AMPA受體的活性，表明托吡酯可降低興奮性中樞神經遞質的作用。上述作用不被苯二氮䓬類拮抗劑氟馬西尼阻斷，托吡酯也不增加通道開放的持續時間，因此，托吡酯與苯巴比妥調節GABAA受體的方式不同。由於托吡酯的抗癲癇特性與苯二氮䓬類葯物明顯不同，它可能是調節苯二氮䓬不敏感的GABAA受體亞型。托吡酯可拮抗紅藻氨酸(Kainate)激活興奮性氨基酸(谷氨酸)Kainate/AMPA(α－氨基－3－羥基－5－甲基異惡唑－4－丙酸)亞型的作用，但對N－甲基－D－天冬氨酸(NMDA)的NMDA受體亞型無明顯影響。托吡酯的上述作用在1μM至200μM范圍內與濃度相關，1μM至10μM為產生最小作用的濃度范圍。此外，托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同工酶的作用。這一葯理作用比已知的碳酸酐酶抑制劑乙醯唑胺作用弱，並且不是托吡酯抗癲癇作用的主要機制。在動物研究中發現，托吡酯對最大電休克癲癇發作試驗(MES)中的大鼠及小鼠有抗驚厥作用，對嚙齒類動物的癲癇模型有效，包括自發癲癇大鼠模型的強直性及失神樣癲癇發作，以及扁桃體刺激或全身缺血大鼠模型誘導的強直性及陣攣性癲癇發作。托吡酯對由GABAA受體拮抗葯物戊四氮誘導的陣攣性癲癇的阻斷作用相對較弱。對小鼠進行的托吡酯與其它抗驚厥葯物合用的研究表明：托吡酯與卡馬西平或苯巴比妥合用時顯示有協同抗驚厥作用，與苯妥英合用時顯示抗驚厥效果有相加作用。在控制較好的加用治療中，未觀察到托吡酯谷濃度與其臨床療效間的相關性。未觀察到托吡酯在人體產生耐受性。毒理研究在小鼠、大鼠、犬和家兔中對托吡酯進行的急性和慢性研究表明托吡酯的耐受性良好。僅在嚙齒類動物中觀察到胃上皮細胞增生，並且停葯9周後大鼠的胃上皮細胞增生可消失。僅在小鼠中觀察到泌尿膀胱的平滑肌瘤(口服劑量增至300mg/kg，服用21個月時)，並且似乎只發生在這一種屬中。由於人體無類似情況發生，故認為無臨床意義。在對大鼠的致癌性研究中亦未觀察到此類變化(口服托吡酯劑量增至120mg/kg/日，24個月)。在這些研究中所觀察到的托吡酯的其它毒理和病理學作用可能與其較弱的葯物代謝酶誘導作用或弱的碳酸酐酶抑製作用有關。盡管在劑量較低時(8mg/kg/日)即可觀察到托吡酯對大鼠母系和父系的毒性，但當劑量加至100mg/kg/日時仍未觀察到對雄性或雌性大鼠的生育能力有影響。與其它抗癲癇葯物一樣，托吡酯對小鼠、大鼠和家兔有致畸性。在小鼠中，500mg/kg/日劑量的托吡酯可致胎仔重量和骨骼骨化減少，並出現母鼠毒性。所有葯物組(20、100和500mg/kg/日)發生胎仔畸形的數目均增加，對於所發生的所有畸形或特殊的畸形均未觀察到顯著性差異或量效關系，表明可能有其它如母鼠毒性的因素存在。在大鼠中，劑量低至20mg/kg/日時即可觀察到與劑量相關的母鼠和胚胎/胎仔毒性(胎仔體重和/或骨骼骨化減少)，在400mg/kg/日以上劑量時可觀察到致畸作用(肢體和足趾缺損)。在家兔中，劑量低至10mg/kg/日時即可觀察到與劑量相關的母體毒性，低至35mg/kg/日時可觀察到胚胎/胎仔毒性(致死率提高)，在120mg/kg/日時可觀察到致畸作用(肋骨和椎骨畸形)。在大鼠和家兔中觀察到的致畸作用與碳酸酐酶抑制劑所產生的作用相似，與人體的畸形無關。雌性大鼠在妊娠和哺乳期口服托吡酯20或100mg/kg/日時對仔鼠的影響表現為出生時體重及哺乳期體重減輕。托吡酯可通過大鼠胎盤屏障。在幼鼠的發育期（嬰兒、兒童、青春期）內，托吡酯的口服劑量至300mg/kg/日時，毒性結果與成人大鼠相似（飼料攝取量下降和體重增加減慢、小葉中央性幹細胞增生、輕度膀胱內皮增生）。對長骨（脛骨）生長或骨（股骨）密度、斷奶前和再生的發育、神經系統發育（包括記憶力和學習能力評定）、交配和生育力或剖腹產參數無相關作用。在一組體外、體內致突變試驗中未觀察到托吡酯的潛在基因毒性。